【正文】 紅細胞和血紅蛋白增多 ◆ 促紅細胞生成素 （ EPO） 增加 ◆ 提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧 ◆ EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。 EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。 （一）代償性反應(yīng) 三 、 血液系統(tǒng)的變化 血紅蛋白釋放氧能力增強 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆ 氧離曲線右移，有利于氧的釋放 （一）代償性反應(yīng) PaO2↓ ① 脫氧 Hb↑ 結(jié)合 － DPG↑ RBC游離 － DPG↓ 磷酸果糖激酶 二磷酸甘油酸 變位酶的抑制減弱 ② 肺通氣 ↑ 呼堿及脫氧Hb稍偏堿 PH↑ 磷酸果糖激酶激活 生成 ↑ ↑ **↑→Hb氧離曲線右移機制 : ① － DPG與脫氧 Hb結(jié)合 →穩(wěn)定了脫氧 Hb的空間構(gòu)型 → 使 Hb不易與氧結(jié)合 ② － DPG↑→RBC內(nèi) PH↓→通過 Bohr效應(yīng) →Hb與氧親和力 ↓ （ 二 ） 、 損傷性變化 血液粘滯度增高 外周阻力增大 心臟后負荷增高 四 、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 ?輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供； ?嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙， 腦水腫和腦細胞受損。 機制：與腦水腫有關(guān)： 缺氧擴張腦血管 缺氧致酸中毒增加毛細血管的通透性 缺氧致 ATP生成減少細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉水潴留 急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低， 嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁 一、代償性反應(yīng) ?細胞利用氧的能力增強 ?糖酵解增強 ?肌紅蛋白增加 ?低代謝狀態(tài) ?缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。 ?呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強。 缺氧時， ATP生成減少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增強 ?肌紅蛋白和氧的親和力較大 肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。 五 、 組 織 細 胞 的 變 化 （ 二 ） 、 損傷性變化 細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷 膜通透性 [Na+]i↑ Ca 2 +進入線粒體形成不溶性鈣 ATP生成 ↓ 細胞水腫 Na+內(nèi)流 ↑ 嚴重缺氧 K+外流 ↑ [K+]i↓ 酶合成 ↓ 鈣離子內(nèi)流 ↑ 激活磷脂酶促進膜磷脂降解 [Ca 2 +]i ↑ [Ca 2 +]i可促進自由基生成 細胞膜的變化 ? 輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能增強 ? 嚴重缺氧首先影響線粒體外氧的利用，使神經(jīng)介質(zhì)的生成和生物轉(zhuǎn)化過程等降低 ? 嚴重時線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。 線粒體的變化 ? 酮體增多，導(dǎo)致酸中毒。 ? pH 鈣超載可引起磷脂酶活性增高 ? 溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進而導(dǎo)致細胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。 溶酶體的變化 第四節(jié) 影響機體對缺氧耐受性的因素 精神緊張、交感興奮、發(fā)熱、甲亢等 中樞抑制、低溫環(huán)境等 年齡、居住地等 心肺功能、氧化酶活性、 Hb、 Mb 第五節(jié) 缺氧治療的病理生理基礎(chǔ) 吸氧 ?對低張性缺氧最有效 ?提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧 ?組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制 二、氧療 ：物理溶解的氧可升至 2ml/dl + 氧分壓 （高壓氧療） 3個大氣壓物理溶解的氧可升至 6ml/dl 一、消除缺氧原因 :吸入氧分壓過高氣體 (超過 ),而引起細胞損害、器官功能障礙。 氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓，而不是氧濃度。 區(qū)分：肺性腦病和腦型氧中毒 肺型氧中毒和腦型氧中毒的區(qū)別 類型 腦型氧中毒 肺型氧中毒 吸入氣壓 ＞ 23個大氣壓 1個左右 起病急緩 6個大氣壓吸氧數(shù)分鐘 4個大氣壓吸氧數(shù)十分鐘 常規(guī)吸氧 8h后出現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 視覺聽覺障礙、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。 胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難等肺部癥狀。 病理變化 腦水腫，神經(jīng)細胞受損和腦功能紊亂。 肺炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血 、肺不張。 這個章節(jié)就到這里了！