【正文】 肺炎性細(xì)胞浸潤、充血、水腫、出血 、肺不張。 胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難等肺部癥狀。 氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓，而不是氧濃度。 ? pH 鈣超載可引起磷脂酶活性增高 ? 溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。 五 、 組 織 細(xì) 胞 的 變 化 （ 二 ） 、 損傷性變化 細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷 膜通透性 [Na+]i↑ Ca 2 +進(jìn)入線粒體形成不溶性鈣 ATP生成 ↓ 細(xì)胞水腫 Na+內(nèi)流 ↑ 嚴(yán)重缺氧 K+外流 ↑ [K+]i↓ 酶合成 ↓ 鈣離子內(nèi)流 ↑ 激活磷脂酶促進(jìn)膜磷脂降解 [Ca 2 +]i ↑ [Ca 2 +]i可促進(jìn)自由基生成 細(xì)胞膜的變化 ? 輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能增強(qiáng) ? 嚴(yán)重缺氧首先影響線粒體外氧的利用，使神經(jīng)介質(zhì)的生成和生物轉(zhuǎn)化過程等降低 ? 嚴(yán)重時(shí)線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。 ?呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加，活性增強(qiáng)。 （一）代償性反應(yīng) 三 、 血液系統(tǒng)的變化 血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng) ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆ 氧離曲線右移，有利于氧的釋放 （一）代償性反應(yīng) PaO2↓ ① 脫氧 Hb↑ 結(jié)合 － DPG↑ RBC游離 － DPG↓ 磷酸果糖激酶 二磷酸甘油酸 變位酶的抑制減弱 ② 肺通氣 ↑ 呼堿及脫氧Hb稍偏堿 PH↑ 磷酸果糖激酶激活 生成 ↑ ↑ **↑→Hb氧離曲線右移機(jī)制 : ① － DPG與脫氧 Hb結(jié)合 →穩(wěn)定了脫氧 Hb的空間構(gòu)型 → 使 Hb不易與氧結(jié)合 ② － DPG↑→RBC內(nèi) PH↓→通過 Bohr效應(yīng) →Hb與氧親和力 ↓ （ 二 ） 、 損傷性變化 血液粘滯度增高 外周阻力增大 心臟后負(fù)荷增高 四 、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 ?輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供； ?嚴(yán)重缺氧或長時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙， 腦水腫和腦細(xì)胞受損。 淤血 : 缺氧類型 動(dòng)脈血 氧分壓 動(dòng)脈血 氧飽和度 血 氧 容 量 動(dòng)脈血 氧含量 動(dòng)－靜 脈氧差 循環(huán)性 缺氧 N N N N ↑ 循 環(huán) 性 缺 氧 的 特 點(diǎn) 正常 血液性缺氧 組織性缺氧 循環(huán)性缺氧 低張性缺氧 四、組織性缺氧 (Histogenous hypoxia) 組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧 組織性缺氧 抑制細(xì)胞氧化磷酸化 線粒體損傷 維生素缺乏 原 因 氧化性細(xì)胞色素氧化酶 Fe3+CN（ 氰化高鐵細(xì)胞 色素氧化酶 cytaa3 各種氰化物 消化道 呼吸道 皮膚 進(jìn)入體內(nèi) 還原性細(xì)胞色素氧化酶 Fe2+CN ? 氧化性細(xì)胞色素氧化酶 Fe3+ cytaa3（ FeCNa3） 氧化磷酸化的關(guān)鍵 :細(xì)胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞 線粒體底物水平磷酸化 ATP的生成 氰化物 一氧化碳 硫化氫 疊氮化合物 抗霉素 A 苯乙雙胍 8氫 羥基喹啉 萘醌 胍乙腚 巴比妥 魚藤酮 3. 線粒體損傷：輻射、細(xì)菌毒素 2 .呼吸酶合成： VitB1， B2 ， PP缺乏 組 織 性 缺 氧 的 特 點(diǎn) 缺氧類型 動(dòng)脈血 氧分壓 動(dòng)脈血 氧飽和度 血 氧 容 量 動(dòng)脈血 氧含量 動(dòng)－靜 脈氧差 組織性 缺氧 N N N N ↓ 由于氧合 Hb含量高，皮膚粘膜呈 鮮紅或玫瑰紅 正常 血液性缺氧 組織性缺氧 循環(huán)性缺氧 低張性缺氧