病理生理學(xué)-缺氧ppt課件(參考版)
2025-02-24 11:56本頁面
【正文】 溶酶體變化 酸 中 毒 磷脂酶活性 ↑→ 膜磷 胞漿游離 Ca2+↑ 脂分解 → 膜透性 ↑→ 溶酶體腫脹、破裂 → 溶酶釋放 → 細(xì) 胞、組織溶解、壞死。 ②細(xì)胞內(nèi)鈣超載 線粒體內(nèi)形成磷酸鈣 → ATP↓ ； 激活鈣依賴性蛋白酶、核酸內(nèi)切酶。 （ 2）嚴(yán)重： ①氧化應(yīng)激 → 氧自由基產(chǎn)生 Cap內(nèi)皮 XD→XO。 線粒體損傷： 80～ 90%線粒體內(nèi)氧化磷酸化 細(xì)胞內(nèi)氧 10～ 20%線粒體外生物合成。 ②損傷： a、抑制線粒體的呼吸功能。 （ 3） Ca2+內(nèi)流： ①原因： a、嚴(yán)重缺 O2→ 膜對 Ca2+透性 ↑ 。 機(jī)制： （ 1） Na+內(nèi)流：嚴(yán)重缺氧 → ATP↓→Na +泵能 源不足 → 細(xì)胞內(nèi)水腫 → 微血管堵塞 → 缺氧加重。 膜通透性 ↑ ，流動(dòng)性 ↓ 。 （三）損傷性變化： 細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷 細(xì)胞膜的損傷： 最早發(fā)生部位，在 ATP降低前， RP就開始 ↓ 。 低代謝狀態(tài) (1) 缺氧 離子泵功能 ↓ → → 細(xì)胞低代謝 (2) 酸中毒 機(jī)體合成代謝 ↓ 總之： 急性缺氧時(shí)以呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)代償為主。 PO2為 10mmHg 時(shí) Mb的 SO2為 70%。 Mb↑ ： Mb與 O2親和力大，具有儲(chǔ)存 O2作用。 胎兒線粒體的呼吸功能為成年人的 3倍。 （三）機(jī)制 缺氧： Na+ K+分布異常 → RP↓ （ 1） ATP↓→ Na +泵障礙 細(xì)胞水腫 （ 2） 酸中毒 → 腦微血管擴(kuò)張、透性 ↑→ 間質(zhì)水腫 血 腦充血、水腫 → 顱內(nèi)壓 ↑ → 加重腦缺 氧 五、組織、細(xì)胞的變化 （一）代償性變化 細(xì)胞用氧能力 ↑ ： （ 1）細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)和嵴的表面積 ↑ 。 慢性：易疲勞、嗜睡、注意力不集中、 精神抑郁。 灰質(zhì)比白質(zhì)耗氧多 5倍。 （三）還原 Hb增多 ── 紫紺 血液中還原 Hb↑ ＞ 5g/dL,皮膚 ,粘膜呈 青紫色， CO中毒，嚴(yán)重貧血， Hb釋氧 障礙無紫紺。 （ 1） Hb結(jié)合，穩(wěn)定 Hb空間結(jié) 構(gòu)，不易與氧結(jié)合。 慢性缺氧：腎臟產(chǎn)生、釋放促紅 素 ↑ . （二）氧離曲線右移 RBC中游離的 2,3DPG增加 （ 1）生成 ↑ ：低張性缺氧 → HHb↑→RBC 內(nèi)游離的 ↓→ 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸變位酶抑制 ↓→ 酵解 ↑→ ↑ 。 (2)嚴(yán)重缺氧 → 體內(nèi)乳酸、腺苷大量產(chǎn)生 → 外周血管舒張。 （ 2）期前收縮、室顫 興奮性 ↑ ①心肌細(xì)胞內(nèi) [K+]↓,[Na +]↑→RP↓→ 自律性 ↑
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