【正文】 10% ，這種情況稱隱性水腫。鉀離子在細(xì)胞內(nèi)、外平衡極為緩慢。腎上腺素由于具有激活α和β兩種受體的活性，其凈表現(xiàn)為首先引起一個(gè)短暫的高鉀血癥，然后出現(xiàn)一個(gè)較持續(xù)的血清鉀濃度的輕度下降。（1）遠(yuǎn)曲小管、集合管的鉀分泌機(jī)制：該段小管上皮的主細(xì)胞分泌。（4）酸堿平衡狀態(tài)：H+濃度升高可抑制主細(xì)胞的Na+K+泵，抑制排鉀。常見(jiàn)原因有：①通過(guò)對(duì)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的影響因素起作用：堿中毒；某些藥物—β受體激動(dòng)劑（腎上腺素、舒喘靈、外源性胰島素）；②阻滯鉀通道：某些毒物（鋇中毒、粗制棉籽油中毒—主要為棉酚）；③低鉀性周期性麻痹：骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變。③鹽皮質(zhì)激素過(guò)多：見(jiàn)于原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥。（1）導(dǎo)致膜電位的異常： 1）對(duì)心肌的影響： ①對(duì)心肌生理特性的影響：興奮性升高；[K+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞對(duì)K+的通透性降低（但對(duì)骨骼肌及和平滑肌細(xì)胞膜上的K+的通透性沒(méi)有太大影響）。 ③心肌功能損害表現(xiàn)：心律失常、對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高 2）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響： ①骨骼?。貉邂浀陀?mmol/L時(shí)，出現(xiàn)松弛無(wú)力；，出現(xiàn)麻痹。集合小管對(duì)ADH缺乏反應(yīng)。高氯性代酸明顯。另外血小板或者白細(xì)胞超過(guò)一定數(shù)量時(shí)，也可出現(xiàn)血清鉀的增多。（三）防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)?。坏外浹Y和缺鉀時(shí)的補(bǔ)鉀原則：（1）盡量口服補(bǔ)鉀（2）必須靜脈補(bǔ)鉀時(shí)注意避免引起高鉀血癥（3）嚴(yán)重缺鉀時(shí)，補(bǔ)鉀需持續(xù)一段時(shí)間，觀察血清K+水平的恢復(fù)估計(jì)缺鉀的補(bǔ)足程度。 通過(guò)肺對(duì)揮發(fā)酸的調(diào)節(jié)，稱為酸堿平衡的呼吸性調(diào)節(jié)。堿的來(lái)源：體內(nèi)堿性物質(zhì)來(lái)自食物，特別是蔬菜、水果中的有機(jī)酸鹽；另外，腎小管上皮泌NH氨基酸脫氨基產(chǎn)NH3， 在體內(nèi)代謝產(chǎn)堿。 調(diào)節(jié)特點(diǎn)：發(fā)生迅速；調(diào)節(jié)是通過(guò)中樞和外周兩方面進(jìn)行的：（1）中樞調(diào)節(jié)：呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)PaCO2變動(dòng)非常敏感，但是PaCO2并不是直接刺激中樞化學(xué)感受器，而是通過(guò)改變腦脊液和腦間質(zhì)液中的pH，使H+增加，刺激中樞化學(xué)感受器，從而興奮呼吸中樞，明顯增加肺的通氣量；特別注意的是—這種調(diào)節(jié)并不是無(wú)限制的，正常PaCO2為40mmHg,，如果PaCO2增加為44mmHg（增加10%），肺通氣量可增加2倍，如果PaCO2增加到60mmHg ，肺通氣量可增加10倍，但是如果PaCO2增加到80mmHg，則對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用—這被稱為二氧化碳麻醉。另外經(jīng)基側(cè)膜重吸收HCO3的方式也不同—在近曲小管大部分經(jīng)過(guò)基側(cè)膜的Na+ HCO3載體進(jìn)入血液，小部分經(jīng)過(guò)Cl HCO3逆向轉(zhuǎn)運(yùn)方式發(fā)生跨膜交換進(jìn)入細(xì)胞間隙；在遠(yuǎn)曲小管基側(cè)膜以Cl HCO3交換方式重吸收（這被稱為遠(yuǎn)端酸化作用）磷酸鹽的酸化腎小管Na2HPO4H+NaH2PO4腎小管上皮細(xì)胞HCO3+H+H2CO3H2O+CO2H腎血管Na+HCO3 氨的排泄腎小管上皮細(xì)胞HCO3+H+H2CO3H2O+CO2谷氨酰胺 NH3H腎小管Na+，ClH+NH4+NH4++ Cl腎血管Na+HCO3磷酸鹽的酸化和氨的排泄都可以新生成NaHCO3。,。 實(shí)際碳酸氫鹽（actual bicarbonate, AB）:血漿中HCO3－的實(shí)際含量。正常值：0177。AG增高還可見(jiàn)于與代謝性酸中毒無(wú)關(guān)的情況下，如脫水、使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病人釋放出本周氏蛋白過(guò)多的情況。排酸減少 腎功能障礙病人，排酸減少。3. 細(xì)胞緩沖：H+K+交換4．腎臟的代償 酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)。 機(jī)制：酸中毒時(shí)抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ－氨基丁酸生成↑；生物氧化酶類受到抑制，ATP生成減少，腦組織能量不足。 Ca3(PO4)2+ H＋→ Ca2+＋H 2PO4(五)防治原則防治原發(fā)病糾正水、電解質(zhì)紊亂：糾正酸中毒后可出現(xiàn)低血鉀、游離鈣增多（手足抽搐）補(bǔ)堿：一般輕度代謝性酸中毒HCO316mmol/L時(shí)，可以少補(bǔ)，或者不補(bǔ)。 （2）CO2迅速?gòu)浬⑷爰t細(xì)胞：CO2+H2OH2CO3→HCO3－＋ H＋，H+主要被血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖，HCO3－則與血漿中的Cl交換，結(jié)果血漿HCO3－略增加。（三）對(duì)機(jī)體的影響： 比代謝性酸中毒更嚴(yán)重，除了[H+]173。對(duì)心血管系統(tǒng)的影響 （1）CO2易進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)pH嚴(yán)重降低； （2）更易發(fā)生高鉀血癥； 從而可導(dǎo)致心律失常。2．堿性物質(zhì)輸入過(guò)多（1）輸入NaHCO口服NaHCO3 ；（2）大量輸入庫(kù)存血；3．低鉀：低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+向胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)H+向胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒。肺的代償調(diào)節(jié)：反映較快，數(shù)分鐘后即可出現(xiàn)，24小時(shí)達(dá)到最大效應(yīng)。PaCO2可繼發(fā)性增高。 四、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis） 血漿中〔H2CO3〕原發(fā)性降低，引起PH升高。（三）對(duì)機(jī)體的影響呼堿比代堿更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周?chē)杏X(jué)異常，意識(shí)改變及抽搐等。動(dòng)脈血氧分壓（ PaO2 ）正常約為 (100mmHg), 取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能。主要取決于血氧分壓，正常動(dòng)脈血氧飽和度為95%97%，靜脈血氧飽和度為75%。③胸廓運(yùn)動(dòng)幅度加大，胸內(nèi)負(fù)壓增加，回心血量增加，心輸出量、肺血流量增加，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。體液因素：②缺氧使肺組織內(nèi)產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)，其中縮血管物質(zhì)作用占優(yōu)勢(shì)。機(jī)制：細(xì)胞生成缺氧誘導(dǎo)因子1增多，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等基因高表達(dá)。氧離曲線右移→Hb釋放O2 ↑缺氧時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi) 2，3DPG 增加，可使 Hb與氧親合力降低，氧離曲線右移，血液流經(jīng)組織時(shí) HbO2 釋放氧增多，從而提高組織攝氧率。 高原肺水腫吸入純氧有特殊療效。這與腦水腫和腦細(xì)胞受損有關(guān)。回心血量減少：缺氧→乳酸和腺苷大量產(chǎn)生→擴(kuò)血管，血液淤滯與外周血管；嚴(yán)重缺氧→抑制呼吸中樞→胸廓運(yùn)動(dòng)減少，回心血量減少。肺動(dòng)脈平滑肌有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）、ATP敏感性鉀通道（KATP）。二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)（主要是四點(diǎn)—心輸出量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細(xì)血管增生）1. 心輸出量↑（cardiac output↑） 機(jī)制：①心率加快：可能是通氣增加，肺膨脹對(duì)肺牽張感受器的刺激，反射性地通過(guò)交感神經(jīng)引起的；②心收縮力加強(qiáng)：缺氧引起交感神經(jīng)興奮，作用于心臟β腎上腺能受體，使心肌收縮力加強(qiáng)。當(dāng)紅細(xì)胞2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多及血溫增高時(shí)，血紅蛋白與氧的親和力下降，氧解離曲線右移，P50增加。血氧含量 (oxygen content, CO2 )：指 100ml 血液實(shí)際的帶氧量，包括 Hb 實(shí)際結(jié)合的氧和極小量溶解于血漿中的氧。下面根據(jù)前述酸堿平衡紊亂理論，提出以下判斷酸堿平衡紊亂類型程序（四項(xiàng)原則） 1. 以pH判斷酸中毒或堿中毒； 2．以原發(fā)病判別代謝性或呼吸性酸堿平衡紊亂； 3．以代償調(diào)節(jié)是否合乎規(guī)律判別單純性或混合性酸堿平衡紊亂 規(guī)律：即有一定的方向性、符合代償預(yù)算值或代償極限。（2）藥物：水楊酸、氨可直接興奮呼吸中樞導(dǎo)致通氣增強(qiáng)。 因γ－氨基丁酸減少，出現(xiàn)興奮癥狀，氧離曲線左移，HbO2不易釋放氧，腦缺氧所致。腎的代償調(diào)節(jié)：發(fā)揮作用較晚，血漿H+減少和pH升高使腎小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌H+和泌NH4減少，HCO3重吸收減少。鹽水抵抗性堿中毒：常見(jiàn)于全身水腫、原醛，嚴(yán)重低血鉀及Cushing綜合癥等。 (一)原因機(jī)制 1．氫離子丟失過(guò)多 H+是H2CO3解離生成的，丟失H+必然有HCO3的增加，引起代堿。（1）CO2對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：嚴(yán)重失代償可出現(xiàn)“CO2”麻醉，肺性腦病。2．腎臟代償是慢性呼吸性酸中毒主要代償措施。CO2吸入過(guò)多：較為少見(jiàn)（二）機(jī)體代償 因CO2排出受阻涉及呼吸功能障礙，呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償作用。尤其是毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張最為明顯。 漢－哈二氏方程式重述上述觀點(diǎn)：考慮代償機(jī)制時(shí)應(yīng)注意幾個(gè)原則，代償需一定時(shí)間，代償是有限度的。（1）固定酸生成過(guò)多：乳酸中毒；酮癥酸中毒（2）腎臟排氫能力降低：重度腎功能衰竭：腎小球?yàn)V過(guò)率↓到正常的25％以下（3）服用不含氯成酸藥物：如水楊酸。一、代謝性酸中毒 （metabolic acidosis）：臨床上發(fā)生率最高 特征：[HCO3]原發(fā)性減少,導(dǎo)致PH下降。 BE可由全血BB和BB正常值（NBB）算出：BE=BBNBB=BB48以上六個(gè)指標(biāo) 1．PH 2．PaCO2 3．SB、AB、BB、BE分別代表漢－哈二氏方程式的三個(gè)參數(shù)（七）負(fù)離子間隙（anion gap,AG）：AG是一個(gè)計(jì)算值。（四）緩沖堿(buffer base ,BB) 177。 PaCO2（46mmHg）說(shuō)明CO2潴留通氣不足；多見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒 PaCO2（33mmHg）說(shuō)明CO2排出過(guò)多，通氣過(guò)度，多見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。 H+ K+ Cl HCO3血液pH值降低、血K+、血Cl降低、有效循環(huán)血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增強(qiáng)時(shí)，腎小管泌H+和重吸收HCO3增多。(排酸－排堿)。2．體液的緩沖系統(tǒng)其中碳酸氫鹽緩沖對(duì)最重要： （1）血漿碳酸氫鹽緩沖對(duì)：只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸；含量最高的緩沖系統(tǒng)，作用最強(qiáng)大，HCO3/H2CO3決定著細(xì)胞外液的pH值。 羥丁酸、乙酰乙酸等，又稱代謝性H。第三節(jié) 鎂代謝紊亂第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 如果體內(nèi)酸和堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)機(jī)能障礙，導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，引起酸堿平衡發(fā)生紊亂，簡(jiǎn)稱酸堿失衡。收縮性下降：細(xì)胞外高鉀干擾了Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致心肌收縮性下降。 4）高鉀性周期性麻痹：遺傳性疾病。（1）腎排鉀障礙： 1）GFR的顯著下降：見(jiàn)于急性腎衰少尿期、慢性腎衰末期或因失血、休克等血壓顯著下降。低于2mmol/L時(shí)，出現(xiàn)橫紋肌溶解。低鉀血癥時(shí)，靜息膜電位絕對(duì)值︱Em︱↓，所以0相去極化速度降低，傳導(dǎo)性下降；自律性升高：與自律細(xì)胞自動(dòng)除極化相有關(guān)，動(dòng)作電位4期，內(nèi)向Na+電流外向K+電流，引起細(xì)胞除極化。另外還影響髓袢升支的重吸收鉀功能。②腎小管性酸中毒：分I、II型。在腎衰時(shí)，結(jié)腸泌鉀成為重要排鉀途徑。閏細(xì)胞管腔面有H+K+ATP酶，也稱質(zhì)子泵，向小管腔內(nèi)泌H+而重吸收鉀。但是從絕對(duì)量上，細(xì)胞內(nèi)鉀丟失大于細(xì)胞外鉀的丟失，從相對(duì)量上看，細(xì)胞外鉀濃度下降量更顯著。鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移（1）細(xì)胞外鉀離子濃度—升高激活Na+K+泵；也可刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。2. 水腫對(duì)機(jī)體的影響（ Influence of edema to body) 水腫對(duì)機(jī)體的影響，可因引起水腫的原因，部位、程度、發(fā)展速度、持續(xù)時(shí)間而異，一般認(rèn)為、除炎性水腫有稀釋毒素，輸送抗體作用外，其他類型水腫和重要器官的急性水腫，對(duì)機(jī)體均有不良影響。（見(jiàn)下表）滲出液見(jiàn)于炎性水腫。（3）遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增多遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受 ADH 和醛固酮的調(diào)節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是 ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引起前臂水腫。（3）微血管壁通透性增加正常微血管壁只允許微量蛋白通過(guò)，血漿白蛋白含量 68g% ，而組織間隙蛋白含量 1g% 以下。有效流體靜壓：毛細(xì)血管血壓 組織間靜水壓（促使血管內(nèi)液體向外濾出的力量）膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓 組織間膠體滲透壓（促使組織間隙液體回到毛細(xì)血管內(nèi)的力量）淋巴回流：回流組織液十分之一正常組織間液由毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出，靜脈端回流，其機(jī)制為：動(dòng)脈端有效流體靜壓 [30()] 有效膠體滲透壓（285）血漿濾出生成組織間液。低滲性脫水防治原則： 葡萄糖鹽水四、水腫（一）概念 (Conception) 過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。對(duì)機(jī)體的影響：容量無(wú)明顯改變，只有當(dāng)細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)引起細(xì)胞脫水皺縮后，才會(huì)引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的障礙。（1）醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多（2）原發(fā)性鈉潴留：原醛患者及Cushing綜合征患者，由于醛固酮的持續(xù)超常分泌，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+和水的重吸收增加。（3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移； 高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液都減少，但以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，出現(xiàn)細(xì)胞脫水。（2）失水過(guò)多： 172。原因和機(jī)制 主要見(jiàn)于ADH分泌異常綜合癥對(duì)機(jī)體影響：輕者無(wú)大礙，重者也可出現(xiàn)腦水腫表現(xiàn)。 早期循環(huán)障礙，組織間液175。尿量不減或增加，但晚期可出現(xiàn)少尿；（3）明顯的失水體征：皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門(mén)凹陷。一、低鈉血癥（hyponatremia）：總體特點(diǎn)都是血鈉130mmol/l, 滲透壓280mOsm/l（一）低容量性低鈉血癥特點(diǎn)：失鈉失水，血鈉130mmol/l, 滲透壓280mOsm/l原因和機(jī)制u 經(jīng)腎丟失（1）長(zhǎng)期連續(xù)應(yīng)用高效利尿藥：抑制了髓袢對(duì)Na+的重吸收?？手袠锌视X(jué)中樞位于下丘腦視上核側(cè)面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。消化道各段分