【正文】 物質(zhì)也能使H2O2還原，導(dǎo)致血糖測定結(jié)果偏低。 97 解釋PCR、DNA—PCR、RT—PCR、原位PCR和定量PCR？ （1）PCR是聚合酶鏈反應(yīng)（Polymerase chain reaction）的英文縮寫，是近年來發(fā)展起來的一種在體外特異擴(kuò)增某一目的DNA片段的技術(shù)。 （2）DNA—PCR：以DNA為模板，擴(kuò)增特定核苷酸序列。主要用于檢測特定基因或DNA片段的存在，并常與核酸分子雜交結(jié)合 ，分析檢定基因突變。 （3）RT—PCR：用提取的mRNA或總RNA（含有mRNA）為模板，通過逆轉(zhuǎn)錄擴(kuò)增cDNA。是檢測特定基因表達(dá)水平的主 要方法之一，也是用于鑒別、診斷RNA病毒的重要技術(shù)。 （4）原位PCR：與原位雜交一樣，原位PCR也無需提取DNA/RNA，直接用組織切片和細(xì)胞進(jìn)行PCR或RT—PCR。它既 能鑒定含有靶DNA/RNA序列的細(xì)胞，又能確定靶DNA/RNA序列在細(xì)胞內(nèi)或染色體上的位置。 （5）定量PCR：PCR產(chǎn)物經(jīng)凝膠電泳分離轉(zhuǎn)移膜上，與放射性核素或化學(xué)發(fā)光標(biāo)記的核酸探針雜交。根據(jù)放射自顯影或化學(xué)發(fā)光后 底板爆光的強(qiáng)弱，用密度計(jì)掃描定量。此法在基因診斷中應(yīng)用甚廣。 98簡述膽固醇在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化途徑. (1)轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岷兔撗跄懰帷? (2)合成膽固醇脂。 (3)在腸道內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榧S固醇隨糞便排出體外。 (4)合成皮質(zhì)類固醇和性激素。 (5)轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D. 99試列舉五種主要在肝臟進(jìn)行的代謝. (1) 可利用糖原提供血糖。 (2) 進(jìn)行糖異生。 (3) 在脂類代謝過程中生成酮體。 (4) 尿素的生成。 (5)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化作用. 100試述α1微球蛋白（α1m）、β2微球蛋白（β2m）的生化特點(diǎn)及其測定對早期腎損傷的診斷價(jià)值？ （1）α1m：α1m是一種糖蛋白(含糖量為20%)，分子量較小(3KD)，~。α1m由肝臟產(chǎn)生。血液中的α1 m有游離型和與IgA結(jié)合型兩種存在形式，其游離型可通過腎小球?yàn)V過，絕大部分在腎小管重吸收降解，故在各類腎病引起的腎小球 濾過功能降低時，血清α1m濃度升高。此時血清α1m濃度與血清肌酐、血尿和β2m等呈正相關(guān)（r=）。 （2）β2m：β2m存在于除紅細(xì)胞和胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞以外所有有核細(xì)胞，尤其在單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞中含量豐富，在免疫應(yīng)答中起重要作用。β2 ，由100個氨基酸組成的單鏈多肽。它可被腎小球?yàn)V過， 又可被近端腎小管全部重吸收降解。血中β2m濃度主要受腎小球?yàn)V過功能的影響。故血清β2m能早期判斷腎小球?yàn)V過功能，較測定血清肌酐更靈敏。腎移植成功后血清 β2m很快下降,當(dāng)發(fā)生排斥反應(yīng)時,由于腎濾過率下降,并且因排斥引起淋巴細(xì)胞增多（β2m合成增多），血清β2m常增高。10.試述血清乳酸脫氫酶的臨床意義 臨床意義: (1)心肌梗塞發(fā)病后12~24H,血中LDH開始上升，48~96h達(dá)高峰，10~14d恢復(fù)正常，高峰平均值為正常的七~4 倍，對發(fā)病己數(shù)天,AST已恢復(fù)正常的患者，LDH測定仍有較大意義. (2)診斷急性心肌梗塞，LDH缺乏特異性。在白血病，癌腫，肌營養(yǎng)不良，粘液性水腫、胰腺炎和肺粳塞等患者，血清LDH均可升 高，其中宦幼細(xì)胞性貧血升高尤為明顯。 (3)任何原因致使肝細(xì)胞損害均可引起血清LDH升高，如急性肝炎或慢性肝炎活動期，其臨床意義為ALT、AST相一致，肝炎恢 復(fù)期，LDH是最早恢復(fù)的酶之一，肝癌時血清LDH活性明顯升高，通常原發(fā)性肝癌多在l0OOu以內(nèi)，而轉(zhuǎn)移性肝癌可達(dá)10OO u以上。肝癌患者血清LDH升高是由于腫瘤組織中糖酵解速度高于正常組織之故。 102．試述血清α羥丁酸脫氫酶 (HBDH) 測定及真臨床意義 HBDH能催化α羥丁酸氧化為α酮丁酸。它主要存在于心肌內(nèi)，肝細(xì)胞內(nèi)含量很少。當(dāng)心肌受損時，HBDH就釋放入血中。 臨床意義: (l)急性心肌梗塞時，HBDH波動幅度與AST相似，發(fā)病2~3d時活躍性達(dá)最高峰，其后逐漸下降，.l1~16d后恢復(fù)正常 ，在AST和CPK己恢復(fù)正常的心肌梗塞患者，測定HBDH可以提高陽性檢出率。HBDH有助于心肌梗塞預(yù)后估計(jì)，血清HBDH 超過750u者預(yù)后不良。此外HBDH升高還見于心肌炎。 (2)肝臟病患者HBDH不升高，急性心肌梗塞時HBDH/LDH，故當(dāng)LDH升高而難于確定為 心肌梗塞或肝病時，測定HBDH有助鑒別。 10試述血液中谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)測定及其臨床意義 GSHPx存在于牛、羊、人等哺乳動物的紅細(xì)胞及肝臟中，它能催化還原型谷胱甘肽(GSH)氧化與過氧化物(如H2O2)還原的反應(yīng)。 正常參考值:91~155u(平均123) 臨床意義:減少:遺傳性GSHPx缺乏癥。 10試述血清銅藍(lán)蛋白氧化酶 (CP)臨床意義 臨床意義: 血清銅氧化酶測定主要用于肝豆?fàn)詈俗冃缘脑\斷。該病患者血清銅氧化 酶水平顯著降低，可能由于銅過多地沉積于肝臟及基底核等組織，或是銅氧化酶合成障 礙所致。 此外，腎病綜合征和營養(yǎng)不良時，血清銅氧化酶也減少。重癥感染、貧血、妊娠、口 服雌激素或某些避孕藥、膽道梗阻、膽汁性肝硬化、腎癌和肺癌等患者，血清銅氧化酶 可增高。 10 (CK)測定及真臨床意義 CPK主要存在于心肌、骨胳肌和腦內(nèi)。在胃腸道、肺和腎內(nèi)也含有少量。 臨床意義: (1)心肌梗塞發(fā)病后3~4h時，CPK水平開始上升，24~36h時達(dá)高峰，2~4d后恢復(fù)正常，高峰平均值可為正常的20倍 。CPK升高程度與梗塞面積成正比。因CK僅在急性心肌梗塞后第1~2d升高，至第撾就可恢復(fù)正常，故易錯過檢查時間。 (2)冠狀動脈功能不全和心力衰竭時CPK不升高。但心臟按摩、嚴(yán)重心律失常及心。導(dǎo)管檢查時等，CPK有時會升高。 (3)皮肌炎、營養(yǎng)不良、藥物肌肉注射、肌肉損傷、中風(fēng)、驚撅、震顫性諧妄、肺梗塞、甲狀腺功能減退、休克等均可使CPK增高。 (4)肝膽疾病CPK不高。由于紅細(xì)胞中不存在CPK，故血清內(nèi)CPK水平不受標(biāo)本溶血影響。 10試述葡萄糖6磷酸脫氫酶(G6PD)測定及真臨床烹義． 在Mg2+的激活下，G6PD的酶促反應(yīng)能使TPN+轉(zhuǎn)變?yōu)門PNH。TPNH在340nm波長有一吸收峰，而TPN+則無此吸收峰，且340nm吸光度的增加與新生的TPNH的量成正比，同時增高的速度也同G6PD的活力成正比。 正常參考值:4~7IU/g(Hb) 臨床意義:G6PD缺乏癥患者降低。 (AMY)測定及其臨床意義 血清淀粉酶屬于a 淀粉酶，來源于胰腺和腮腺，它能促進(jìn)淀粉和糖原水解。當(dāng)胰腺疾病時，淀粉酶可直接從胰的血管或淋巴途徑，或溢出胰體后經(jīng)腹膜吸 收進(jìn)入血循環(huán)，而使血中淀粉酶增高。 臨床意義: (1)急性胰腺炎時，大多數(shù)病例起病6~8h后，血清淀粉酶開始上升，重癥患者持續(xù)時間較長。血清淀粉酶水平高低與炎癥輕重?zé)o關(guān) ，輕度炎癥時，血清淀粉酶水平可能很高。壞死性胰腺炎可能正常，甚至很低。血清淀粉酶持續(xù)時間過長或下降后又復(fù)上升，常表示病變 在繼續(xù)進(jìn)展或復(fù)發(fā)。 　 (2)慢性胰腺炎和胰腺腫瘤可使血清淀粉酶輕度增高。 (3)非胰腺疾病引起血清淀粉酶增高者見于潰瘍病穿孔或穿透性潰瘍、肝膽疾病、急性腮膜炎、腸梗阻、宮外孕、休克、創(chuàng)傷、肺癌、 糖尿病酸中毒及腎功能不全等。 (4)阿片藥物如嗎啡、可待因、也可引起血清淀粉酶升高。 (5)血清淀粉酶減低見于肝炎、肝硬化、妊娠毒血癥、重癥燒傷、胰腺纖維性變或萎縮、肝癌和酒精中毒。 10試述血清脂肪酶 (LPS)測定及其臨床意義 脂肪酶是一種能水解8~18個碳的長鏈脂肪酸甘油酯的低專一性酶，主要由胰腺分泌，胃和小腸粘膜也有少量產(chǎn)生，是消化道中水解中 性脂肪的重要酶，膽鹽和鈣能增強(qiáng)其活性。正常血液中，僅有很少量脂肪酶，血中脂肪酶易被腎臟清除，當(dāng)胰腺分泌亢進(jìn)、胰管受阻或胰 腺受損傷或壞死時，脂肪酶逆流或直接釋入血液，而使血中脂肪酶增加。 臨床意義: (1) 急性胰腺炎時，血清脂肪酶升高較淀粉酶慢，陽性率不及淀粉酶高，但持續(xù)時間長，可達(dá)10~l5d。當(dāng)?shù)矸勖富謴?fù)正常時，此酶仍很高。 (2) 約有20%慢性胰腺炎患者酶活性升高，胰腺惡性腫瘤時血清脂肪酶也常有升高。 (3)血清脂肪酶升高還見于膽總管結(jié)石、總膽管癌、膽管炎、肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪組織壞死、胃穿孔、腸梗阻、肺脂肪栓塞、乳 癌、手術(shù)或慢性腎臟病等。 (4)應(yīng)用嗎啡等使膽總管括約肌收縮的藥物，也可使血清脂肪酶升高。 109什么是同工酶? 同工酶是指在同一種屬體內(nèi)能催化相同化學(xué)反應(yīng)而分子結(jié)構(gòu)及理化性質(zhì)不同的酶。同工酶的概念又有狹義和廣義之分，狹義的同工酶只指 在同1種屬體內(nèi)由不同基因控制的酶蛋白或亞單位的一級結(jié)構(gòu)不同的酶。廣義的同工酶概念除包括上述情況外，還包括一級結(jié)構(gòu)相同而高 級結(jié)構(gòu)不同的酶。實(shí)際上，由于廣義同工酶包括單一種屬中天然存在的具有相同酶活性的所有蛋白質(zhì)，所以稱為酶的多種形式而不應(yīng)叫做 同工酶。 由于有的同工酶雖然催化相同的反應(yīng)但是生理動用各異，所以稱之為《同工酶比同功酶更為確切。 110．試述乳酸脫氫酶 (LDH) 同工酶測定及其臨床意義 LDH是由生物活性和分子量相同，但結(jié)構(gòu)和等電點(diǎn)不同的5種同工酶組成，每種同工酶是由亞基H(心肌性單體)或M(骨胳肌性單體 )單獨(dú)組成或兩者搭配組成的因聚體，可用電泳法使這5種同工酶分開，根據(jù)向陽極移動的速度依次為LDHLDHLDH LDHLDH5。LDH1主要存在于心臟，LDH5主要存在于肝臟。 臨床意義:在急性心肌梗塞時，血清LDH，和LDH，顯著增高，尤以LDH，增高最顯著。因而一些作者主張以LDH1/LDH2 比值大于1作為診斷心肌梗塞的特異指標(biāo)。病毒性心肌炎，風(fēng)濕性心肌炎、克山病血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似，心絞痛、心 包炎、心律失常血清LDH同工酶譜正常。在急性肝炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥和中毒性肝炎時，肝細(xì)胞顯著受損，血清LDH總活力可 增高三倍，血清LDH5和LDH4明顯增高 在胃癌、結(jié)腸癌和胰腺癌患者的血清中LDH的5種同工酶均可增高，LDH3增高最顯著。前列腺癌患者血清LDH總活力可無改變。 但80%的患者LDH5/LDH1比值大于1。 骨骼肌急性損傷，皮炎時血清LDH4和LDH5都增高。 11試述肌酸激酶 (CPK)同工酶測定及其臨床意義 已知CPK含有兩個亞單位，即M(muscle)和B(brain)，由這兩個亞單位組合成3種同工酶，即:CPK,(兩個B鏈 )，稱為BBCPK。 CPK,(一個M鏈和一個B鏈)，稱為MBCPK。CPK,(兩個M鏈)，稱為MMCPK。 臨床意義:在急性心肌梗塞之后血清中CPK開始升高時間最早為2h，達(dá)峰值時間最早為24h,遲至72h。根據(jù)CPK同工酶分離 監(jiān)測證實(shí)，胸痛發(fā)作后，血清CPKMB上升先于總活力升高。24h達(dá)峰值，36h內(nèi)其波動曲線與總活力相平行，至48h消失。 一般認(rèn)為，血清CPKMB≥總活力的 3%，即陽性，最高值可達(dá)12%28%。肌肉創(chuàng)傷及肌肉注射時CPK同工酶只檢出CPKMM，故血清CPKMM是骨骼肌損 傷的特異指標(biāo)。CPKBB用一般方法不易檢出。癲癇大發(fā)作后的患者48h內(nèi)CPK活性也增高。 　 ? 肝臟是體內(nèi)重要的器官之一，肝細(xì)胞除了具備一般細(xì)胞所共有的代謝功能外，還有一些特殊的代謝功能，使機(jī)體環(huán)境保持相對穩(wěn)定和正常 生命活動的順利進(jìn)行。其主要生理功能有: (1)是進(jìn)行蛋白質(zhì)代謝非常旺盛的器官和合成血漿蛋目的主要場所。血漿全部白蛋白及部分α、β球蛋白都是肝內(nèi)合成。另外肝臟含有 豐富的酶類，參與各種代謝機(jī)能。 (2)糖代謝:肝臟是調(diào)解血糖之重要器官，它可將葡萄糖、果糖等轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃?，貯于肝內(nèi)，一旦需要時，又可分解為葡萄糖供人體使 用。 (3)脂類代謝:肝臟分泌膽鹽，可乳化脂肪，有助于脂肪的消化和吸收。 (4)膽紅素代謝:衰老的血紅蛋白在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中降解，變?yōu)殚g接膽紅素，送入肝臟后與葡萄糖醛酸結(jié)合變?yōu)橹苯幽懠t素，經(jīng)膽道排 至腸內(nèi)。39。肝臟在膽紅素的排泄上起了很大的作用 (5）解毒作用:肝臟通過氧化、還原、降解、結(jié)合等手段，可使體內(nèi)許多代謝產(chǎn)物，產(chǎn)生化學(xué)變化，或失去對機(jī)體的毒性作用，或可更 快地排出體外。如:腎上腺皮質(zhì)激素及雌激素可在肝內(nèi)滅活，并多數(shù)在肝中與葡萄醛酸或硫酸結(jié)合成酯，由尿排出。又如:機(jī) 體分解蛋白質(zhì)時產(chǎn)生的氨主要在肝臟內(nèi)合成尿素，然后排出體外。 11試述膽紅素的正常代謝 從網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)釋出的膽紅素為游離膽紅素，它與白蛋自結(jié)合在血內(nèi)運(yùn)行，進(jìn)入肝 細(xì)胞后經(jīng)轉(zhuǎn)化，與葡萄糖醛酸結(jié)合成為膽紅素醛酸脂，即結(jié)合膽紅素被肝細(xì)胞排泄入毛 細(xì)血管中隨膽汁排出。 結(jié)合膽紅素隨膽汁排出進(jìn)入腸后，通過腸道細(xì)菌的作用。部分結(jié)合膽紅素被腸道細(xì) 菌盼p葡萄糖醛酸酶水解成游離膽紅素，結(jié)合和游離的膽紅素又被腸道細(xì)菌在無氧條件 下進(jìn)一步還原成尿膽原及糞肥原，大部分尿膽原和糞肥原又可分別氧化成尿膽素和糞肥 素。少量尿膽原被腸道重吸收，其中大部分通過肝臟重新轉(zhuǎn)變成結(jié)合膽紅素隨膽汁排泄 腸腔中去，形成所謂膽色素的腸肝循環(huán)，血中小部分尿膽原通過腎臟隨尿排出。 11何為直接膽紅素、間接膽紅素，各有哪些別名? 血清中游離狀態(tài)的膽紅素在水溶液中溶解度低，與重氮試劑接觸后不立即顯色，必須加入乙醇或甲醇后才顯紅色，此稱間接膽紅素。間接 膽紅素隨血流送至肝細(xì)胞中，經(jīng)酶的作用與葡萄糖醛酸結(jié)合，生成可溶性的膽紅素葡萄糖醛酸酷，再與重氮試劑作用可立即(通常在lm in內(nèi))呈紅色，此稱直接膽紅素。兩者合稱總膽紅素。 直接膽紅素又名葡萄糖醛酸膽紅素、肝膽紅素、膽紅素鈉、晶體膽紅素、水溶性膽紅素、膽紅素B、膽紅素Ⅱ、結(jié)合膽紅