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心肌酶譜的組成及臨床意義doc-資料下載頁

2025-07-18 04:10本頁面
  

【正文】 %;LDH3(177。)%;LDH4(177。)%;LDH5(177。)%。醋酸纖維素薄膜法:LDH1(177。)%LDH2(177。)%LDH3(177。)%LDH4(177。)%LDH5(177。)%聚丙烯酰胺法:LDH1(177。)%LDH2(177。)%LDH3(177。)%LDH4(177。)%LDH5(177。)%總之,健康成人血清LDH同工酶有如下的規(guī)律:LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。2.臨床意義心肌細(xì)胞LD活性遠(yuǎn)高于血清數(shù)百倍,尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞時(shí),血清LDH1和LDH2顯著升高,約95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1,且LDH1升高早于LDH總活性升高。病毒性和風(fēng)濕性心肌炎及克山病心肌損害等,病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1還見于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細(xì)胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質(zhì)梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。腦干含LDH1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時(shí),只有血清同工酶譜的絕對值增高,而不影響同工酶的相互比值,如果累及腦干時(shí),病人血清LDH1的含量也增高。急性心肌梗塞發(fā)病后12~24小時(shí),血清LDH1業(yè)已升高。若同時(shí)測定LD總活性,可發(fā)現(xiàn)LDH1/總LDH的比值對急性心肌梗塞診斷的陽性率與可靠性優(yōu)于單純測定LDH1或CKMB。胚胎細(xì)胞瘤病人的血清LDH1活性升高。肝細(xì)胞損傷或壞死后,向血流釋入大量的LDH4和LDH5,致使血中LDH5/LDH4比值升高,故LDH5/LDH4>1可做為肝細(xì)胞損傷的指標(biāo)。急性肝炎以LDH5明顯升高,LDH4不增,LDH5/LDH4>1為特征;若血清LDH5持續(xù)升高或下降后再度升高,則可認(rèn)為是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDHLDH4活性極高時(shí),常示預(yù)后不良;原發(fā)性肝癌以血清LDH4>LDH5較為常見。腎皮質(zhì)以LDH1和LDH2含量較高,腎髓質(zhì)以LDH4和LDH5活性較強(qiáng)?;技毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時(shí),血清LDH5均可增高。肺含LDH3較多,肺部疾患時(shí)血清LDH3??缮?。肺梗塞時(shí)LDH3和LDH4相等,LDH1明顯下降;肺膿腫病人的血清LDHLDH4常與LDH5同時(shí)升高。血清LD總活性升高而同工酶譜正常(LDH1/LDH2<1)的病例,臨床出現(xiàn)率依次為;心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬變、傳染性單核細(xì)胞增多癥、甲狀腺機(jī)能低下、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等。肌營養(yǎng)不良病人肌肉中LDHLDH2明顯增高,LDH5顯著下降;而血清則相反,LDHLDH2明顯減少,LDHLDH5顯著,表明血清LDH同工酶主要來自肌肉組織。煤礦、鎢礦矽肺病人的血清LDHLDH2下降,LDHLDH5升高。(4)惡性病變時(shí)LDH3常增高。 5 / 5
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