【正文】 腫瘤藥作用機(jī)理、藥物的毒性、抗癌譜）五、簡述題：？ 。？6. 試述阿托品的主要不良反應(yīng)，過量中毒癥狀表現(xiàn)及其解救。？？哪些因素可使強(qiáng)心苷的毒性增強(qiáng)？？ 強(qiáng)心苷是如何影響慢性心衰的心肌耗氧量？ 強(qiáng)心苷可治療哪些類型的心律失常？為什么？10. 硝酸甘油與普萘洛爾聯(lián)合應(yīng)用治療心絞痛的優(yōu)缺點(diǎn)11. 試從藥物與受體的相互作用論述激動(dòng)劑與拮抗劑的特點(diǎn)。12. 去神經(jīng)支配的眼滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別會(huì)出現(xiàn)什么結(jié)果?為什么?13. 新斯的明(neostigmine)的臨床應(yīng)用及其主要根據(jù)和作用特點(diǎn)是什么?14. 試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學(xué)基礎(chǔ)。15. 去甲腎上腺素有何用途?主要有哪些不良反應(yīng)?如何防治?16. 為何局麻藥中常加入少量的腎上腺素?17. 試述多巴胺的心血管藥理作用及用于抗休時(shí)有哪些優(yōu)點(diǎn)?18. 試述苯妥英鈉的體內(nèi)過程特點(diǎn)、藥理作用及主要不良反應(yīng)。19. 氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同?20. 氯丙嚓阻斷哪些受體?產(chǎn)生哪些作用?。22. 與嗎啡相比，哌替啶的藥理作用及臨床用途有那些不同?? 24．試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機(jī)制。26. 試述ACEI治療高血壓和慢性心功能不全的機(jī)理。、臨床應(yīng)用。？每類的代表藥及主要作用機(jī)理是什么？。？有何注意事項(xiàng)？，如何防治？，其目的何在？。，為什么對(duì)G+菌特別是生長繁殖旺盛的細(xì)菌作用強(qiáng)，而對(duì)G桿菌作用弱，對(duì)人體毒性低。？。（SMZ）和甲氧芐啶（TMP）合用的理由。43. 簡述磺胺類藥物的不良反應(yīng)有哪些？如何預(yù)防？44. 簡述異煙肼有哪些不良反應(yīng)？如何預(yù)防？六、論述題： 、肼苯噠嗪和普萘洛爾的優(yōu)點(diǎn)。、應(yīng)用、主要不良反應(yīng)及應(yīng)用注意事項(xiàng)。5. 試述糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用及不良反應(yīng)。6. 試述糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用及幾種給藥方法。7. 試述胰島素的藥理作用和用途。8. 試述青霉素的作用機(jī)理、細(xì)菌耐藥機(jī)理與主要不良反應(yīng)的處理。9. 試述氨基糖苷類的共同特性。1. 阿托品的作用和用途有哪些？ 要點(diǎn)：（1）抑制腺體分泌：用于流涎癥、盜汗癥、麻醉前給藥；（2）松弛內(nèi)臟平滑?。河糜谖改c絞痛，膀胱刺激征；膽腎絞痛時(shí)需與鎮(zhèn)痛藥合用；（3）對(duì)眼的作用：①擴(kuò)瞳②升高眼壓③調(diào)節(jié)麻痹；用于檢查眼底、驗(yàn)光配鏡及虹膜炎等（4）興奮心臟——用于房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩等。（5）擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)——用于感染性休克。（6）解救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒。，過量中毒癥狀表現(xiàn)及其解救。要點(diǎn)：阿托品的副作用：常見有口干、視力模糊、心悸、皮膚干燥、潮紅、排尿困難、便秘等。過量中毒的表現(xiàn)：中樞興奮、高熱、言語不清、煩躁不安、呼吸加深加快、請(qǐng)妄、幻覺、驚厥等，嚴(yán)重時(shí)由興奮轉(zhuǎn)入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。中毒解救：對(duì)癥治療。如屬口服中毒，應(yīng)立即洗胃、導(dǎo)瀉，以促進(jìn)毒物排出；并用毒扁豆堿14mg或毛果蕓香堿()緩慢靜脈注射，可迅速對(duì)抗阿托品中毒癥狀(包括譫妄和昏迷)。但由于毒扁豆堿體內(nèi)代謝迅速，患者可在12h內(nèi)再度昏迷，故需反復(fù)給藥。如患者有明顯中樞興奮時(shí)，可用地西泮對(duì)抗，但劑量不宜過大，以免與阿托品導(dǎo)致的中樞抑制作用產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)?；颊邞?yīng)進(jìn)行人工呼吸。此外，還可用冰袋及酒精擦浴，以降低患者的體溫。3. 有機(jī)磷酸酸類中毒時(shí)有何特異解救藥?試闡明其解救機(jī)理。要點(diǎn)：有機(jī)磷酸酯類中毒解救藥有兩類：①M(fèi)型膽堿受體阻斷藥，如阿托品；②膽堿酯酶復(fù)活藥如碘解磷定。阿托品能直接與M膽堿受體結(jié)合，競(jìng)爭(zhēng)阻斷乙酰膽堿與受體結(jié)合起到抗膽堿作用，迅速解除中毒M樣癥狀。也能部分緩解中樞中毒的癥狀。大劑量還阻斷神經(jīng)節(jié)的N1膽堿受體，對(duì)抗N1樣癥狀。但不能使被抑制的膽堿酯酶復(fù)活，用于輕度中毒。膽堿酯酶復(fù)活藥可與中毒酶結(jié)合成復(fù)合物，進(jìn)一步裂解生成磷?；饬锥?，由尿排出，同時(shí)使膽堿酯酶游離而恢復(fù)活性。此外與體內(nèi)游離有機(jī)磷酸酯結(jié)合成無毒磷?；饬锥ㄅ懦觯苊饫^續(xù)中毒發(fā)展，從而產(chǎn)生解毒。對(duì)神經(jīng)肌肉接頭處N樣癥狀明顯緩解，緩解肌震顫及中樞神經(jīng)癥狀，但對(duì)體內(nèi)積聚乙酰膽堿無直接對(duì)抗作用。中、重度中毒須兩藥合用，提高解毒效果。常需反復(fù)用藥才能維持治療作用。？要點(diǎn)：⑴腎上腺素興奮心臟、升高血壓是抗休克的基礎(chǔ)。⑵興奮α1受體，收縮支氣管粘膜血管，減輕喉頭水腫，緩解呼吸困難。⑶激動(dòng)β受體，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少過敏介質(zhì)釋放，減輕過敏癥狀，起對(duì)因治療作用。⑷興奮β2受體，擴(kuò)張支氣管，緩解哮喘引起的呼吸困難。⑸興奮β受體，促進(jìn)代謝，提供能量，有利于休克緩解。5. 氯丙嚓阻斷哪些受體?產(chǎn)生哪些作用?要點(diǎn)：氯丙嚓阻斷DA、M、α、5HT2A受體產(chǎn)生下列作用：(1)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：①抗精神病和神經(jīng)安定作用：能顯著控制精神病患者的活動(dòng)狀態(tài)和躁狂狀態(tài)而又不損傷感覺能力。正常人口服治療量后，可出現(xiàn)安靜、活動(dòng)減少、感情淡漠和注意力下降，在安靜環(huán)境下易入睡但加大劑量也不引起麻醉。②鎮(zhèn)吐作用：小劑量時(shí)阻斷了延腦第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，大劑量的直接抑制嘔吐中樞產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用。但不能對(duì)抗前庭刺激引起的嘔吐。③影響體溫調(diào)節(jié)：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞不但降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，也能降低正常體溫。降溫作用隨外界環(huán)境溫度而變化。(2)對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用：阻斷α受體可致血管擴(kuò)張、血壓下降，阻斷M膽堿受體作用較弱，引起口干、便秘、視力模糊。(3)對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：阻斷結(jié)節(jié)—漏斗系統(tǒng)中的D2亞型受體，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮質(zhì)激素的分泌。抑制垂體生長激素的分泌，可試用于巨人癥的治療。、用途有何不同。要點(diǎn)：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)功能降低或喪失，此時(shí)若配合物理降溫，可使機(jī)體體溫降至34℃或更低，產(chǎn)生冬眠效果。用于危重病人的搶救。乙酰水楊酸抑制體溫調(diào)節(jié)中樞的前列腺素合成酶，減少前列腺素合成，使升高 的體溫調(diào)定點(diǎn)下移，通過發(fā)汗增加散熱而使發(fā)熱病人體溫降至正常，對(duì)正常人體溫?zé)o影響。常用于普通發(fā)熱。? 要點(diǎn)：阿司匹林的藥理作用有：(1)解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風(fēng)濕作用(2)抑制血小板聚集，防止血栓形成。不良反應(yīng)有：(1) 胃腸道反應(yīng)(2) 凝血障礙(3) 水楊酸反應(yīng)（4）過敏反應(yīng)阿司匹林哮喘（5）瑞夷綜合癥等。？能否用于支氣管哮喘？為什么？要點(diǎn)：①嗎啡的鎮(zhèn)靜作用，可消除患者緊張不安情堵，減少耗氧量；②嗎啡擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟負(fù)荷；③嗎啡降低呼吸中樞對(duì)C02的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。嗎啡不能用于支氣管哮喘。因?yàn)閱岱容^大劑量刺激組胺釋放，引起支氣管平滑肌痙攣，加重哮喘。？各舉一代表藥。簡要說出其作用機(jī)制。要點(diǎn)：(1)腎素—血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：①ACE抑制藥：卡托普利（降壓機(jī)制：通過阻斷血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制血管緊張素Ⅱ生成，使血管擴(kuò)張，醛固酮生成減少，血容量減少而降壓，同時(shí)可逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)）；②ATl受體阻斷藥：（同ACEI）。氯沙坦； (2)鈣通道阻滯藥：硝苯地平（降壓機(jī)制：通過阻滯鈣離子進(jìn)入血管平滑肌，使血管擴(kuò)張，小動(dòng)脈血管擴(kuò)張，血管阻力下降而降低血壓）；(3)利尿藥：氫氯噻嗪（降壓機(jī)制：近期降壓與血容量減少有關(guān)，長期降壓與血鈉降低，鈉鈣交換減少，血管擴(kuò)張有關(guān)）；。(4)腎上腺素β受體阻斷藥：普萘洛爾；（降壓機(jī)制：可能與阻斷心臟β1受體，心肌收縮力減弱，心率減慢有關(guān)；阻斷腎臟β1受體，腎素分泌減少；阻斷突觸前膜β2受體，減弱正反饋調(diào)節(jié)；阻斷中樞β受體，外周交感神經(jīng)活性降低等有關(guān)。）？要點(diǎn)：①增加衰竭心臟排出量，使心排血完全，心腔殘留血量減少，室壁張力降低，耗氧量明顯降低；②因?yàn)槁孕墓δ懿蝗珪r(shí)由于反射性交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，使心率加快，耗氧量增加。應(yīng)用強(qiáng)心苷后心輸出量增加，反射性地興奮迷走神經(jīng)，還可增加心肌對(duì)迷走神經(jīng)的敏感性，同時(shí)興奮腦干副交感神經(jīng)中樞，從而抑制竇房結(jié)引起心率減慢，耗氧量明顯降低。③強(qiáng)心苷雖然能增強(qiáng)心肌收縮了力，這點(diǎn)能增加耗氧量；以上三點(diǎn)進(jìn)行代數(shù)和相加，最終還是降低衰竭心臟的耗氧量。？哪些因素可使強(qiáng)心苷的毒性增強(qiáng)？ 要點(diǎn)：不良反應(yīng)有：(1)胃腸道反應(yīng)(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（3）心臟毒性低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。12. 強(qiáng)心苷可治療哪些類型的心律失常？為什么？要點(diǎn)：①心房纖顫：其主要危害是心房過多地沖動(dòng)下傳至心室，引起心室率過快，導(dǎo)致嚴(yán)重循環(huán)障礙。強(qiáng)心苷通過興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ψ渴医Y(jié)的直接作用減慢房室傳導(dǎo)、增加房室結(jié)中的隱匿性傳導(dǎo)、減慢心室率、增加心排血量，可改善循環(huán)障礙。②心房撲動(dòng)：強(qiáng)心苷可不均一地縮短心房的有效不應(yīng)期，使撲動(dòng)變?yōu)轭潉?dòng)，強(qiáng)心苷在心房纖顫時(shí)更易增加房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)而減慢心室率。③陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速：強(qiáng)心苷增強(qiáng)迷走神經(jīng)功能，降低心房的興奮性而終止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的發(fā)作。13. 硝酸甘油與普萘洛爾聯(lián)合應(yīng)用治療心絞痛的優(yōu)缺點(diǎn)。要點(diǎn)：硝酸酯類可通過擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，減少回心血量，心室容積下降，降低心室壁肌張力和外周阻力，降低心肌耗氧；普萘洛爾通過抑制心肌收縮力，心率減慢，降低心肌耗氧；兩藥合用時(shí)，硝酸酯類可抵消普萘洛爾引起的心室增大和心室射血時(shí)間延長，而普萘洛爾又可減弱硝酸酯類反射性引起的心率加快，所以可以達(dá)到消除各自不良反應(yīng)并協(xié)同降低心肌耗氧，增強(qiáng)抗心絞痛作用。缺點(diǎn)是：兩藥均有降壓作用，可使血壓下降過多，冠脈流量減少，對(duì)心絞痛不利。要點(diǎn)：呋塞米的利尿作用：呋塞米作用于腎臟髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部競(jìng)爭(zhēng)性抑制Na+K+2Cl轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，影響尿液的稀釋功能和濃縮功能，從而排除大量近似等滲的尿液，尿中含有大量Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl及水分，從而產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用。呋塞米的臨床應(yīng)用：(1)用于各類嚴(yán)重水腫(2)急性肺水腫、腦水腫等 (3)迅速排出毒物 （4）高鈣血癥等。15. 簡述抗消化性潰瘍病藥的分類及其代表藥物。要點(diǎn)：根據(jù)作用途徑抗消化性潰瘍藥可分為：(1)抗酸藥：本類藥物是一類弱堿性化合物，能中和胃內(nèi)容物的酸度，從而解除胃酸對(duì)胃、十二指腸黏膜的侵蝕及對(duì)潰瘍面的刺激，減輕疼痛，有利于潰瘍的愈合。代表藥物有三硅酸鎂、氫氧化鋁等。 (2)胃酸分泌抑制劑：①H2受體阻斷藥，以西咪替丁、雷尼替丁等為代表藥，主要通過阻斷胃壁細(xì)胞H，受體，減少胃酸分泌；②M受體阻斷藥，代表藥為哌侖酉平，選擇性阻斷胃壁細(xì)胞膜上的Hl受體，使胃酸分泌減少；③胃壁細(xì)胞H’泵抑制藥，代表藥為奧美拉唑，主要通過干擾胃壁細(xì)胞H’泵即H’—K’—ATP酶，而抑制各種刺激引起的胃酸分泌；④胃泌素受體阻斷藥，以丙谷胺為代表藥，由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)與胃泌素相似，可競(jìng)爭(zhēng)性阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。(3)黏膜保護(hù)劑，以前列腺素衍生物、硫糖鋁為代表藥物。主要可防止有害因子(胃酸、消化酶、膽汁酸等)損傷胃黏膜，并促進(jìn)胃黏液和碳酸氫鹽分泌，從而發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)。（4）抗幽門螺桿菌的藥物：降低潰瘍病的復(fù)發(fā)率。常用藥物有：阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等，常采用二聯(lián)或三聯(lián)。？每類的代表藥及主要作用機(jī)理是什么？要點(diǎn)：常用鎮(zhèn)咳藥藥分為5類：①腎上腺素受體激動(dòng)藥，如沙丁胺醇等，主要通過激動(dòng)支氣管平滑肌上的莊受體起到舒張支氣管平滑肌作用；②茶堿類，如氨茶堿，可通過促進(jìn)兒茶酚胺釋放及抑制磷酸二酯酶作用等機(jī)理，松弛支氣管平滑肌；③M膽堿受體阻斷藥，如異丙托溴銨，主要通過阻斷M受體而松弛支氣管平滑?。虎苣I上腺皮質(zhì)激素類，代表藥為丙酸倍氯米松等，主要與其抗炎和抗過敏作用有關(guān)；⑤肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥，如色甘酸鈉，主要作用機(jī)理是穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制過敏遞質(zhì)釋放。要點(diǎn)： (1)藥理作用：①抗炎作用，能對(duì)抗各種原因引起的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥；②免疫抑制作用，對(duì)免疫的許多環(huán)節(jié)均有抑制作用；③抗休克作用；④抗毒作用：能提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱井緩解毒血癥狀；⑤對(duì)血液系統(tǒng)的影響：使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，中性白細(xì)胞數(shù)目增多，血中淋巴細(xì)胞數(shù)目減少；⑥其他：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，過量偶致精神失常或驚厥；使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，大劑量易誘發(fā)或加重潰瘍病。18. 簡述糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用。要點(diǎn)：糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用：（1）用于嚴(yán)重感染或炎癥——主要用于中毒性感染，必要時(shí)合用足量有效的抗菌藥物；用于重要臟器或特殊部位炎癥，防止后遺癥。（2）免疫相關(guān)疾病——自身免疫性疾病、過敏性疾病及器官移植的排異反應(yīng)。（3）抗休克——大劑量短期應(yīng)用于各種休克，如感染中毒性休克、過敏性休克、失血性休克等。（4）血液病——兒童急淋、再障等。（5）局部應(yīng)用——濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎等。（6）替代療法——急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥、腎上腺次全切除等。，如何防治？要點(diǎn)：長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，與物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂有關(guān)。使血糖升高；蛋白質(zhì)合成減少、分解增多；脂肪異常分布，形成向心性肥胖，四肢變細(xì)。同時(shí)，引起水鈉潴留，造成水腫、高血壓及低血鉀。防治措施：（1）避免長期大劑量用藥。采用中等劑量。（2）用藥過程中，必要時(shí)采用抗高血壓藥、抗糖尿病藥治療，并限制鹽、糖，并適當(dāng)補(bǔ)充蛋白質(zhì)、鉀鹽、鈣劑。要點(diǎn)：（1）、低血糖（2）、過敏反應(yīng)（3）、胰島素耐受性（4）、脂肪萎縮（5）、反應(yīng)性高血糖。21. 簡述維生素K的藥理作用及臨床應(yīng)用。要點(diǎn)：維生素k的藥理作用：作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ的合成。維生素K缺乏時(shí)，凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、x合成停留于前體無活性狀態(tài)，凝血酶原時(shí)間延長，引起出血。維生素K主要用于維生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉，新生兒、早產(chǎn)兒出血者。此外，也用于長期應(yīng)用廣譜抗生素繼發(fā)的維生素K缺乏癥和華法林過量引起的出血。22. 簡述半合成青霉素的分類、代表藥及各類有何特點(diǎn)？要點(diǎn)：（1）耐酸青霉素：如青霉素V，特點(diǎn)是耐胃酸，口服吸收良好。（2）耐酶青霉素：如苯唑西林，特點(diǎn)是耐酸、耐青霉素酶，但抗菌作用不及青霉素。（3）廣譜青霉素：如氨芐西林、阿莫西林等，特點(diǎn)是耐酸、不耐酶、廣譜，對(duì)G+、G菌均有殺滅作用，療效與青霉素相當(dāng)。（4）抗綠膿桿菌廣譜青霉素如羧芐西林，特點(diǎn)是不耐酸、不耐酶，廣譜，特別是對(duì)綠膿桿菌有效。（5）主要作用于G菌青霉素，如美西林，特點(diǎn)是對(duì)G菌作用強(qiáng)，對(duì)G+菌作用差。23．試述磺胺甲惡唑（SMZ）和甲氧芐啶（TMP）合用的理由。要點(diǎn)：(1)兩藥抗菌譜相似 (2)雙重阻斷作用，磺胺藥抑制細(xì)菌二氫葉酸合成酶，甲氧芐啶抑制二氫葉酸還原酶，二者合用從不同環(huán)節(jié)同時(shí)抑制細(xì)菌四氫葉酸的合成，從而增強(qiáng)抗菌作用。(3)兩藥半衰期相近，體內(nèi)過程相似，易發(fā)揮協(xié)同作用。24. 簡述磺胺類藥物的不良反應(yīng)有哪些？如何預(yù)防？要點(diǎn)：（1）腎臟損害：適當(dāng)增加飲水量、堿化尿液，增加溶解度、促進(jìn)排泄。 （2）過敏反應(yīng)：常見皮疹、藥熱、血管神經(jīng)性水腫等。尤其長效制劑更易發(fā)生，盡量避免使用長效制劑。 （3）血液系統(tǒng)反應(yīng)：在G6P缺乏的患者易引起溶血性貧血。 （4）核黃疸：主要發(fā)生在新生兒。故，新生兒、二歲以下的嬰兒、哺乳婦女及臨產(chǎn)前的孕婦不宜使用。 （5）肝損害：肝功能損害者避免使用。？如何預(yù)防？要點(diǎn)：異煙肼的不良反應(yīng)少而輕，毒性發(fā)生率與劑量有關(guān)。表現(xiàn)為：（1）神經(jīng)系統(tǒng)毒性；周圍神經(jīng)炎系繼發(fā)于維生素B6缺乏，中樞神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)因用藥過量所致，出現(xiàn)昏迷、驚覺、神經(jīng)錯(cuò)亂。長期應(yīng)用異煙肼的患者一定要同時(shí)補(bǔ)充VB6。2)肝毒性：以快代謝型患者常見，可有暫時(shí)性轉(zhuǎn)氨酶升高。長期使用異煙肼，需定期檢查肝功能。、細(xì)菌耐藥機(jī)理與主要不良反應(yīng)的處理。要點(diǎn)：抗菌機(jī)理：通過抑制轉(zhuǎn)肽酶（青霉素結(jié)合蛋白），阻止肽聚糖的形成，從而抑制細(xì)胞壁的合成，使細(xì)胞壁缺損而菌體膨脹、裂解，同時(shí)借助細(xì)菌的自溶酶溶解而逐漸溶解死亡。（1分）耐藥機(jī)理：①細(xì)菌產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶②PBPs靶蛋白與抗生素親和力降低、PBPs增多或產(chǎn)生新的PBPs。③細(xì)菌的細(xì)胞壁或外膜的通透性改變④由于細(xì)菌缺少自溶酶而出現(xiàn)對(duì)抗生素的耐藥性。不良反應(yīng)：青霉素的毒性較低，除大劑量靜注易引起高鉀血癥，肌肉注射疼痛外，最常見的為過敏反應(yīng)，表現(xiàn)為過敏性休克、藥疹、血清病性反應(yīng)等。處理：為防止各種過敏反應(yīng)，應(yīng)詳細(xì)詢問藥物過敏史，并進(jìn)行皮試。避免局部使用、避免過分饑餓時(shí)注射2青霉素、現(xiàn)用現(xiàn)配。應(yīng)用青霉素及皮試時(shí)應(yīng)做好急救準(zhǔn)備，如腎上腺素、氫化可的松等藥物，以便發(fā)生休克及時(shí)治療。