豬繁殖與呼吸綜合征病毒畢業(yè)論文-資料下載頁
2025-06-24 18:02本頁面
【正文】 阻斷病毒蛋白在PAM內(nèi)的正常合成。馮麗麗[34]將PRRSV分離株經(jīng)ADE途徑感染PAM，結果表明ADE途徑感染的PAM中病毒表達量明顯增大，與此同時TNFα表達下調(diào)，NFκB 和IKκB 也同時表達下調(diào)，說明這些細胞因子在一定程度上與病毒的復制成反比關系。[35]等認為IL1α、IL6和TNFα的表達與肺部病變程度相關；IL12p40與IFNγ的表達，IFNγ與TNFα的表達，以及PRRSV的感染與IL10的表達都存在顯著相關性。IL10可能在PRRSV免疫應答調(diào)節(jié)機制中起重要作用。已經(jīng)證實IL10具有廣譜的抑制能力，例如抑制單核細胞分泌多種細胞因子和降低IL4或IFNγ的分泌，導致抗原遞呈細胞遞呈MHC Ⅱ類抗原的能力下降，以及抑制核細胞的黏附等。無論是在感染北美型或者歐洲型PRRSV后，外周血細胞中IL10的mRNA水平均有所上升，并且支氣管肺泡灌洗液中IL10濃度也會升高[36]。接種IL10誘導性疫苗和接種非IL10誘導性疫苗相比，PRRSV特異的IFNγ分泌細胞分泌頻率較低[37]。IL10的產(chǎn)生可能是PRRSV感染后體液免疫受到一定抑制的原因之一[38]。之前被稱之為INFγ誘導因子的IL18是最近幾年才引起重視，它是一種具有許多功能的細胞因子。IL18不僅能誘導INFγ的產(chǎn)生，促進T細胞和NK細胞的增殖，增強NK細胞的殺傷力，并且具有抗腫瘤和抗微生物感染的作用[39]。以上結果可見，細胞因子在機體的免疫應答中的作用非常重要。4 PRRSV疫苗目前尚無有效治療PRRS的措施，因此主要靠綜合防制措施來控制該病的發(fā)生和傳播。預防本病的疫苗主要是滅活疫苗和弱毒疫苗，但它們在免疫力和安全性方面均存在著一定的缺陷。由于在滅活過程中造成抗原表位的缺失或抗原性減弱, 滅活疫苗對同源感染的保護作用往往有限，而不能產(chǎn)生足夠的免疫保護，更別說對異源毒株免疫的效果。弱毒疫苗是目前預防PRRS的常用疫苗,具有免疫效果好,免疫力強,免疫期長等優(yōu)點。而且弱毒苗還可以用來對母豬免疫接種而使仔豬獲得被動免疫。但是弱毒疫苗在提供免疫保護的同時,還會持續(xù)散毒,使得病毒在豬場中循環(huán)存在，有時甚至引發(fā)PRRS的暴發(fā)。試驗證明，PRRSV感染在誘導B細胞增生的同時,也導致這些豬免疫損傷。此外，弱毒疫苗的毒力的返祖現(xiàn)象及疫苗毒對非接種的易感動物的傳播同樣令人擔憂。 注：文中引用的論文沒有在此詳述。5
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