豬繁殖與呼吸綜合征病毒畢業(yè)論文(完整版)
【正文】 間較短，所以用于分離病毒的血清和組織樣品應(yīng)保存在20 ℃或者4 ℃條件下，以保護(hù)病毒的感染性（在4 ℃存放時(shí)間不能超過(guò)7 d）。這兩種基因型在全世界廣泛傳播，它們的基因組序列同源性約為40 %，兩者的血清型明顯不同[9]，并且每個(gè)基因型的不同分離株同時(shí)存在約20 %的異源性[11]。PRRSV能通過(guò)隨機(jī)突變和基因重組不斷演化[12]，其中由ORF5編碼的GP5 蛋白是變異性最強(qiáng)的結(jié)構(gòu)蛋白，美洲型和歐洲型之間的氨基酸同源性只有 50 %~55 %[13] 。2 PRRSV致病機(jī)制 PRRSV的感染巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞是PRRSV感染的主要靶細(xì)胞。有些毒株僅生長(zhǎng)在一種細(xì)胞上,有些則可以生長(zhǎng)在多種細(xì)胞上。在研究中發(fā)現(xiàn)[26]，在PAMs培養(yǎng)物中，加入一定效價(jià)的PRRSV抗體，可使PRRSV產(chǎn)量明顯增加10~100倍；在PRRSV病毒中加入抗體可使病毒在胎兒體內(nèi)的復(fù)制能力比單獨(dú)注入病毒顯著增強(qiáng)，說(shuō)明免疫抗體的存在有利于病毒的復(fù)制。研究表明，在PRRSV的感染階段中，T淋巴細(xì)胞亞群會(huì)發(fā)生顯著變化[28]：CD2+、CD4+和CD8+細(xì)胞都會(huì)在感染的初期顯著下降，其中CD4+細(xì)胞會(huì)持續(xù)下降；CD2+細(xì)胞則迅速恢復(fù)到正常水平；CD8+細(xì)胞緩慢上升，甚至在感染后10 d才能增至感染前水平。由于中和抗體出現(xiàn)較慢，在臨床上，PRRSV總是表現(xiàn)為長(zhǎng)期的持續(xù)性感染，這些說(shuō)明體液免疫的保護(hù)作用非常有限。PRRSV感染PAM和單核細(xì)胞后造成的細(xì)胞死亡可引起多種細(xì)胞因子的釋放，主要有ILILILIFNα、IFNβ和IFNγ等，其中IL1可直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起豬發(fā)熱；IL6和IL8參與T細(xì)胞和B細(xì)胞的分化與成熟；IFNα和IFNγ則通過(guò)活化PAM和阻斷病毒蛋白在PAM內(nèi)的正常合成。之前被稱之為INFγ誘導(dǎo)因子的IL18是最近幾年才引起重視，它是一種具有許多功能的細(xì)胞因子。但是弱毒疫苗在提供免疫保護(hù)的同時(shí),還會(huì)持續(xù)散毒,使得病毒在豬場(chǎng)中循環(huán)存在，有時(shí)甚至引發(fā)PRRS的暴發(fā)。此外，弱毒疫苗的毒力的返祖現(xiàn)象及疫苗毒對(duì)非接種的易感動(dòng)物的傳播同樣令人擔(dān)憂。以上結(jié)果可見(jiàn)，細(xì)胞因子在機(jī)體的免疫應(yīng)答中的作用非常重要。[35]等認(rèn)為IL1α、IL6和TNFα的表達(dá)與肺部病變程度相關(guān)；IL12p40與IFNγ的表達(dá)，IFNγ與TNFα的表達(dá)，以及PRRSV的感染與IL10的表達(dá)都存在顯著相關(guān)性。以上說(shuō)明單獨(dú)使用抗體也許并不能保證豬不
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