豬繁殖與呼吸綜合征病毒畢業(yè)論文(參考版)
2025-06-27 18:02本頁(yè)面
【正文】 5。此外，弱毒疫苗的毒力的返祖現(xiàn)象及疫苗毒對(duì)非接種的易感動(dòng)物的傳播同樣令人擔(dān)憂。但是弱毒疫苗在提供免疫保護(hù)的同時(shí),還會(huì)持續(xù)散毒,使得病毒在豬場(chǎng)中循環(huán)存在，有時(shí)甚至引發(fā)PRRS的暴發(fā)。弱毒疫苗是目前預(yù)防PRRS的常用疫苗,具有免疫效果好,免疫力強(qiáng),免疫期長(zhǎng)等優(yōu)點(diǎn)。預(yù)防本病的疫苗主要是滅活疫苗和弱毒疫苗，但它們?cè)诿庖吡桶踩苑矫婢嬖谥欢ǖ娜毕?。以上結(jié)果可見(jiàn)，細(xì)胞因子在機(jī)體的免疫應(yīng)答中的作用非常重要。之前被稱之為INFγ誘導(dǎo)因子的IL18是最近幾年才引起重視，它是一種具有許多功能的細(xì)胞因子。接種IL10誘導(dǎo)性疫苗和接種非IL10誘導(dǎo)性疫苗相比，PRRSV特異的IFNγ分泌細(xì)胞分泌頻率較低[37]。已經(jīng)證實(shí)IL10具有廣譜的抑制能力，例如抑制單核細(xì)胞分泌多種細(xì)胞因子和降低IL4或IFNγ的分泌，導(dǎo)致抗原遞呈細(xì)胞遞呈MHC Ⅱ類(lèi)抗原的能力下降，以及抑制核細(xì)胞的黏附等。[35]等認(rèn)為IL1α、IL6和TNFα的表達(dá)與肺部病變程度相關(guān)；IL12p40與IFNγ的表達(dá)，IFNγ與TNFα的表達(dá)，以及PRRSV的感染與IL10的表達(dá)都存在顯著相關(guān)性。PRRSV感染PAM和單核細(xì)胞后造成的細(xì)胞死亡可引起多種細(xì)胞因子的釋放，主要有ILILILIFNα、IFNβ和IFNγ等，其中IL1可直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起豬發(fā)熱；IL6和IL8參與T細(xì)胞和B細(xì)胞的分化與成熟；IFNα和IFNγ則通過(guò)活化PAM和阻斷病毒蛋白在PAM內(nèi)的正常合成。PRRSV可以下調(diào)細(xì)胞因子諸如Ⅰ型干擾素(IFNα、IFNβ)、腫瘤壞死因子α(TNFα)、白細(xì)胞介素1(IL1)的產(chǎn)生。通過(guò)被動(dòng)免疫中和免疫球蛋白，能夠?yàn)楦呶Ｒ赘袆?dòng)物提供暫時(shí)的保護(hù)作用。以上說(shuō)明單獨(dú)使用抗體也許并不能保證豬不發(fā)病, 細(xì)胞免疫的作用可能更加明顯。由于中和抗體出現(xiàn)較慢，在臨床上，PRRSV總是表現(xiàn)為長(zhǎng)期的持續(xù)性感染，這些說(shuō)明體液免疫的保護(hù)作用非常有限。盡管體液免疫在PRRSV免疫保護(hù)中的作用機(jī)制還不十分清楚，但豬體在感染PRRSV后會(huì)產(chǎn)生多種特異性抗體，有助于避免再次感染。Bautista 報(bào)道[30]，淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的IFNγ可抑制PRRSV在巨噬細(xì)胞中的復(fù)制，阻斷病毒的正常合成。PRRSV感染后還可誘導(dǎo)PBMCs和PAMs等細(xì)胞的凋亡[29]，并刺激產(chǎn)生輔助性T細(xì)胞(TH)和殺傷性T細(xì)胞(TC)。研究表明，在PRRSV的感染階段中，T淋巴
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