醫(yī)學(xué)超級全之病生03水、電解質(zhì)代謝紊亂-資料下載頁
2025-05-26 04:26本頁面
【正文】 增加 排鉀 ?遠曲小管尿流速度 排鉀 ?酸堿平衡 堿 排鉀 病 理 生 理 學(xué)Pathophysiology 鉀的生理功能 病 理 生 理 學(xué)Pathophysiology 低鉀血癥（ hypokalemia） 原因和機制： 丟失過多 跨細胞轉(zhuǎn)移 攝入不足 腎臟丟失 胃腸道丟失 皮膚出汗 利尿劑 鹽皮質(zhì)激素過多 腎小管性酸中毒 缺鎂 堿中毒 藥物：胰島素、 βR激動劑 毒物 低鉀周期性麻痹 血清鉀＜ 病 理 生 理 學(xué)Pathophysiology 低鉀對機體的影響 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 — 超極化阻滯 Ki Ke －－－－－－－ ＋＋＋＋＋＋＋ i e 70mV 90mV 55mV Em≈Ek＝ 5 Ke/ Ki Em 對心肌的影響 對心肌電生理特性的影響 心肌興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 收縮性 Ca 2+通透性 ↑ [k+]e 降低 心肌細胞膜對 k+通透性降低 病 理 生 理 學(xué)Pathophysiology 低鉀心電圖的改變 心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn) P Q R S T U T ST QRS 25 25 Ik T波低平 , ST段下移 ,出現(xiàn) U 波 QRS波增寬 , 心律失常等 低鉀的影響 心功能 心律失常、對洋地黃類藥物敏感性 ↑ 骨骼肌 超極化阻滯，產(chǎn)生肌無力，甚至麻痹。 胃腸平滑肌 胃腸運動 ↓，腸麻痹。 細胞代謝障礙 骨骼肌細胞壞死、糖原合成 ↓ 腎小管上皮腫脹、增生，尿濃縮障礙 酸堿平衡影響 易誘發(fā)代謝性堿中毒，而排出的是酸性尿。 病 理 生 理 學(xué)Pathophysiology 高鉀血癥（ hyperkalemia） 血清 [K+]＞ 病 理 生 理 學(xué)Pathophysiology 原因 機制 排出減少 分布異常 攝入過多 腎臟 酸中毒、高血糖合并胰島素不足 某些肌松劑、組織分解、嚴(yán)重缺氧 ARF,CRF 醛固酮 ↓或長期使用潴鉀利尿劑 醫(yī)源性靜脈輸鉀或大量庫存血 興奮性先 ↑后 ↓（去極化阻滯） 高鉀血癥對機體的影響 對心肌 興奮性 （ 輕度時 ↑）、（重度時 ↓ ） 傳導(dǎo)性 ↓ 自律性 ↓ 收縮性 ↓ ECG T 波高聳 ,QRS波增寬 ,P波 R波壓低， PR間期延長 對神經(jīng) 肌肉的影響 心功能 心律失常，心臟停搏 病 理 生 理 學(xué)Pathophysiology 對酸堿平衡的影響 正常 ECG 高鉀 ECG 室顫 防治原則 低鉀血癥 1) 口服補鉀 2) 靜脈補鉀要慢、濃度要低 3) 嚴(yán)重缺鉀，補鉀過程要長 1) 對抗高鉀的心肌毒性：注 Na+、 Ca2+溶液 2) 促 K+移入細胞：胰島素、葡萄糖 3) 加速排鉀：血透、腹透 病 理 生 理 學(xué)Pathophysiology 高鉀血癥 患者，男， 52歲。慢性腹瀉 3月，加重 2天入院。近 2天來排出稀水便， 6～ 8次 /日，量中等，無便血。近 2天進食水均少，伴雙下肢軟弱無力，尿量較前減少。入某院后，予抗炎、輸葡萄糖及生理鹽水 1500ml，患者尿量仍少。隨予 5%碳酸氫鈉 250ml靜滴， 50%葡萄糖 40ml+速尿 20mg靜注后解小便約 300ml，至夜 2時許患者病情加重，急轉(zhuǎn)院。查 ℃ ， BP90/60mmHg， R40次 /min，全身大汗，心率96次 /min，律齊無雜音，心音低鈍，腹平軟，腸鳴音減弱，四肢肌張力弱，肌力 0度，腱反射消失，病理反射未引出，急查血K+， Na+138mmol/L,CI118mmol/L， Ca2+,HCO320mmol/L， ECG示：竇性心律不齊， Ⅰ 度房室傳導(dǎo)阻滯， ST段下降 ,U波明顯， QT間期延長。立即予補鉀配成 %氯化鉀持續(xù)靜滴，滴速 80滴 /min，次日晨，雙上肢肌力 Ⅳ o，雙下肢肌力 Ⅱ o， 24h共補液 3500ml，補鉀 10g，患者四肢肌力均正常，尿量 1000ml。復(fù)查 ECG正常，血 K+，減少補鉀補液量。此后查結(jié)腸鏡示：慢性結(jié)腸炎。 病 例 討 論 問 題 、電解質(zhì)紊亂？ ？ ？ 病 例 討 論
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