臨床藥理學(xué)第十三章藥物相互作用與合理用藥-資料下載頁(yè)
2025-05-26 01:43本頁(yè)面
【正文】 NS內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解，而相對(duì)提高中樞單胺類遞質(zhì)水平，患者則會(huì)情緒提高，產(chǎn)生抗抑郁作用 ? 與單胺氧化酶有關(guān)的藥物相互作用 ? 苯丙環(huán)胺等 MAOIs與擬交感胺合用 血壓突然升高，甚至高血壓危象。 ? 苯乙肼等 MAOIs與利血平合用 MAOIs促進(jìn) NA能神經(jīng)元 NA的蓄積 利血平則促進(jìn)其釋放 如必須使用，應(yīng)密切觀察有無(wú)高血壓及中樞興奮的表現(xiàn)。 ? ? 硫唑嘌呤 (azathiopurine)和巰嘌呤(mercaptopurine)通過黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)活性的代謝物。 ? 別嘌呤醇 (allopurinol)可抑制該酶的活性。 ? 如同時(shí)服用別嘌呤醇，硫唑嘌呤或巰嘌呤的劑量應(yīng)減少 75％。 1. 被動(dòng)重吸收過程中的相互作用 影響被動(dòng)重吸收的主要因素： 尿中的 pH和藥物的 pKa ? 酸化尿液的藥物 ：氯 化 銨、水 楊 酸、大劑量維生素 C ? 堿化尿液的藥物：乙酰唑胺、碳酸氫鈉、枸櫞酸鈉、醋酸鈉、噻嗪類 四 .藥物在腎臟排泄過程中的相互作用 ? 弱堿性藥物：阿米替林、苯丙胺、抗組胺藥、嗎啡、哌替啶、普魯卡因 ? 弱酸性藥物：萘啶酸、呋喃妥因、苯巴比妥、水楊酸、磺胺藥 ? 尿的 pH對(duì)藥物排泄的影響有臨床意義的條件： 酸性藥的 pKa在 ，堿性藥的 pKa在 ，并且大部分是以原型從尿中排出 ? 2. 主動(dòng)排泌 過程中的相互作用 機(jī)制 參與腎小管分泌藥物的載體至少有兩類，即酸性藥物載體與堿性藥物載體，當(dāng)兩種酸性藥物或兩種堿性藥物并用時(shí)，可相互競(jìng)爭(zhēng)載體，出現(xiàn)競(jìng)爭(zhēng)抑制。 ? 速尿與利尿酸均能妨礙尿酸的排泄，造成尿酸在體內(nèi)的堆積，引起痛風(fēng)。 ? 雙香豆素與保泰松都能抑制氯磺丙脲的排泄，加強(qiáng)后者的降血糖效應(yīng)。 藥效學(xué)的相互作用主要是指一種藥物增強(qiáng)或減弱另一種藥物的 生理作 用或藥物效應(yīng)，對(duì)血藥濃度無(wú)明顯影響。 藥效學(xué)方面的相互作用 1. 生理活性的相互影響 （ 1） 產(chǎn)生的生理效應(yīng)相同 (作用靶位不同 )， 總藥理作用得到加強(qiáng) 。 如心得安： β 受體阻斷藥； 奎尼丁：阻礙胞膜上的 Na+內(nèi)流 、 K+外流； 生理效應(yīng)相同 ， 抗心律失常的作用加強(qiáng) 。 （ 2） 產(chǎn)生的生理效應(yīng)相反 ， 總藥理作用減弱或消失 。 如利血平耗竭囊胞的 NA， 并抑制 NA的再攝取； 麻黃堿促進(jìn) NA釋放； 兩藥并用 ， 利血平降壓作用失消 。 （ 1） 競(jìng)爭(zhēng)性拮抗 阿托品 /膽堿能藥 、 嗎啡 /烯丙嗎啡 、 異丙腎上腺素 /β 受體阻斷藥 、 葉酸 /甲氨蝶呤 （ 2） 生理性拮抗 抗膽堿酯酶藥 (新斯的明 )/非除極化肌松藥(筒箭毒堿 )、 三環(huán)類抗抑郁藥 /胍乙啶 3. 改變作用點(diǎn)的環(huán)境 噻嗪類利尿藥 、 速尿等常引起低血鉀 ， 并用洋地黃治療心性水腫時(shí)缺鉀則增加心臟對(duì)洋地黃的敏感性 ， 易引起洋地黃中毒 ? 高血壓危象 ? 嚴(yán)重低血壓反應(yīng) ? 心律失常 ? 出血 ? 低血糖反應(yīng) ? …… 疾病對(duì)藥物相互作用的影響
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