急性疼痛的發(fā)生機(jī)制-資料下載頁
2025-04-08 23:17本頁面
【正文】 腺素能、腦啡肽能、5羥色胺能下行纖維都經(jīng)DLF終止于脊髓背角，是痛覺下行抑制的重要組成部分。在延髓，除了RVM，延髓尾部的外側(cè)網(wǎng)狀核（LRN）和藍(lán)斑核（LC）也是下行抑制系統(tǒng)中的重要結(jié)構(gòu)，去甲腎上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神經(jīng)遞質(zhì)?？傊?，在匯集腦高級(jí)部位的各種傳出活動(dòng)對(duì)脊髓痛覺信號(hào)的傳導(dǎo)起調(diào)制影響時(shí)，PAG和RVM起著最后驛站或共同通路的作用。當(dāng)下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)發(fā)揮內(nèi)源性痛覺調(diào)制作用時(shí)，就可產(chǎn)生抑制疼痛作用?！ ∠滦型从X易化系統(tǒng)的激活通過降低痛閾值（敏化）提高機(jī)體對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)能力，也使患者表現(xiàn)出對(duì)疼痛高度敏感。 阿片肽是下行痛覺調(diào)控系統(tǒng)中最重要的激活及調(diào)節(jié)因子。內(nèi)源性阿片肽是阿片受體的內(nèi)源性配體，當(dāng)組織受損傷及應(yīng)激狀態(tài)下，除產(chǎn)生致痛性炎性因子外，免疫細(xì)胞、神經(jīng)元、角化細(xì)胞、垂體、腎上腺也釋放內(nèi)源性阿片肽，包括內(nèi)啡肽、腦啡肽和強(qiáng)啡肽。這些內(nèi)源性阿片肽在外周初級(jí)傳入神經(jīng)元與阿片受體結(jié)合，可以減弱末梢神經(jīng)傷害感受器活性，減弱激活動(dòng)作電位的傳導(dǎo)，減少外周神經(jīng)感覺末梢的炎癥前神經(jīng)肽（P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽）的釋放。內(nèi)源性阿片肽還可以與腦、脊髓背角、神經(jīng)節(jié)的阿片受體結(jié)合，激活下行痛覺調(diào)控系統(tǒng)，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果。人體自身鎮(zhèn)痛潛能在較大程度上受內(nèi)源性阿片肽釋放及其參與的下行痛覺調(diào)控的影響。痛覺調(diào)控系統(tǒng)還參與止痛藥的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制過程。例如，嗎啡、芬太尼等阿片類止痛藥屬外源性阿片，其作用與內(nèi)源性阿片相似。外源性阿片也是通過激活腦、脊髓背角、神經(jīng)節(jié)的阿片受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。當(dāng)外源性阿片與阿片受體結(jié)合時(shí)，將與抑制性G蛋白結(jié)合，減少環(huán)磷腺苷生成，直接或間接抑制Ca2＋及Na＋通道的離子電流，減少P物質(zhì)釋放，從而抑制疼痛信號(hào)傳導(dǎo)，達(dá)到鎮(zhèn)痛作用。三環(huán)類抗抑郁藥則是通過選擇性抑制神經(jīng)末梢對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和5羥色胺的再攝取而發(fā)揮輔助鎮(zhèn)痛作用。
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