急性疼痛的發(fā)生機制-資料下載頁
2025-04-08 23:17本頁面
【正文】 腺素能、腦啡肽能、5羥色胺能下行纖維都經(jīng)DLF終止于脊髓背角，是痛覺下行抑制的重要組成部分。在延髓，除了RVM，延髓尾部的外側網(wǎng)狀核（LRN）和藍斑核（LC）也是下行抑制系統(tǒng)中的重要結構，去甲腎上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神經(jīng)遞質。總之，在匯集腦高級部位的各種傳出活動對脊髓痛覺信號的傳導起調制影響時，PAG和RVM起著最后驛站或共同通路的作用。當下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)發(fā)揮內(nèi)源性痛覺調制作用時，就可產(chǎn)生抑制疼痛作用。 下行痛覺易化系統(tǒng)的激活通過降低痛閾值（敏化）提高機體對傷害性刺激的反應能力，也使患者表現(xiàn)出對疼痛高度敏感。 阿片肽是下行痛覺調控系統(tǒng)中最重要的激活及調節(jié)因子。內(nèi)源性阿片肽是阿片受體的內(nèi)源性配體，當組織受損傷及應激狀態(tài)下，除產(chǎn)生致痛性炎性因子外，免疫細胞、神經(jīng)元、角化細胞、垂體、腎上腺也釋放內(nèi)源性阿片肽，包括內(nèi)啡肽、腦啡肽和強啡肽。這些內(nèi)源性阿片肽在外周初級傳入神經(jīng)元與阿片受體結合，可以減弱末梢神經(jīng)傷害感受器活性，減弱激活動作電位的傳導，減少外周神經(jīng)感覺末梢的炎癥前神經(jīng)肽（P物質、降鈣素基因相關肽）的釋放。內(nèi)源性阿片肽還可以與腦、脊髓背角、神經(jīng)節(jié)的阿片受體結合，激活下行痛覺調控系統(tǒng)，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果。人體自身鎮(zhèn)痛潛能在較大程度上受內(nèi)源性阿片肽釋放及其參與的下行痛覺調控的影響。痛覺調控系統(tǒng)還參與止痛藥的鎮(zhèn)痛作用機制過程。例如，嗎啡、芬太尼等阿片類止痛藥屬外源性阿片，其作用與內(nèi)源性阿片相似。外源性阿片也是通過激活腦、脊髓背角、神經(jīng)節(jié)的阿片受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。當外源性阿片與阿片受體結合時，將與抑制性G蛋白結合，減少環(huán)磷腺苷生成，直接或間接抑制Ca2＋及Na＋通道的離子電流，減少P物質釋放，從而抑制疼痛信號傳導，達到鎮(zhèn)痛作用。三環(huán)類抗抑郁藥則是通過選擇性抑制神經(jīng)末梢對神經(jīng)遞質去甲腎上腺素和5羥色胺的再攝取而發(fā)揮輔助鎮(zhèn)痛作用。
公司管理相關推薦
鄂ICP備17016276號-1