心律失常發(fā)生機理ppt課件-資料下載頁
2025-04-29 01:34本頁面
【正文】 ?自律性抑制 ?異位起搏點有傳入阻滯 （ 1）自律性加強 Pca↑→Isi↑ ① 交感 N β受體 (+) 自律性 ↑ 或 CA PNa↑→If↑ 心肌損傷修復(fù)期發(fā)生心律失常、心臟性猝死 與心臟交感神經(jīng)再生有關(guān)。 ② 激素 交感神經(jīng) （ +） 甲亢 β1受體數(shù)量 ↑ 自律性 ↑ （ 快速性心律失常 ） 抑制鈉泵 →MP↓ ③ 電解質(zhì) MP↓→INa↓→傳導(dǎo)性 ↓ 高 K 有利于興奮折返 PK↑→K外流加速 APD和不應(yīng)期縮短 APD延長 PK↓→鈉內(nèi)流相對 ↑→If↑→異位點自律性 ↑ 低 K MP↓→浦肯野氏纖維自律性 ↑ 傳導(dǎo)性 ↓（ 有利于折返 ） ④ 缺血 、 低氧 Na泵 ↓ ATP↓ MP↓→自律性 ↑ 缺血 、 低氧 浦肯野纖維對 CA敏感性 ↑ 異位節(jié)律 ⑤ 溫度 ， CO2↑ 溫度 ↑, CO2↑ 心肌除極 →自律性 ↑ [H+]↑， 牽拉 （ 2）自律性抑制 超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?C活動的主要機制，在 SAN功能障礙時，超速抑制減弱，潛在起搏 C成為主要起搏 C。 （ 3）異位起搏點有傳入阻滯 異位起搏點有傳入阻滯，使竇性沖動不能傳入和控制異位起搏點。 心房肌或心室肌的異常自動 性 （異常自律性） 心肌缺血 →MP↓→心房、室肌快通道失活、慢通道激活 →心房、室肌成為自律 C。 膜電位震蕩 ?自發(fā)的膜電位震蕩 ?繼發(fā)的膜電位振蕩 （ 1）自發(fā)的膜電位震蕩 心肌除極 →快 Na通道部分或全部失活、慢內(nèi)向離子流 Ica 激活 →膜電位振蕩 →異常節(jié)律。 （ 2）繼發(fā)的膜電位振蕩 繼發(fā)于前一 AP引起后除極（觸發(fā)節(jié)律活動），觸發(fā)性活動與自律性異常（正常和異常自律機制）有重大區(qū)別。它由先前的興奮所觸發(fā)引起，而非本身自動除極化所形成。 ?延遲后除極 ?早期后除極 1）延遲后除極 晚期或延遲后除極， DAD：高 Ca、低 K、洋地黃中毒、 CA、高頻刺激 →心肌 C內(nèi) Ca超負荷→PNa振蕩式變化 →短暫內(nèi)向離子流（主要是 Na）→延遲后除極（ 4相，復(fù)極完畢后）。用鈉、鈣通道阻斷劑對 DAD有抑制作用 ， C內(nèi)鈣 ↑可激活非選擇性離子通道，由 Na+和 K+形成非特殊性電流（ ）。又促進 NaCa交換（ 3： 1），形成NaCa交換電流（ ），這是形成振蕩電位和DAD的基礎(chǔ)。 DAD有能量依賴性，心肌缺血時因能量缺乏，并不出現(xiàn) DAD，在再灌時，由于能量供應(yīng)恢復(fù)，則可出現(xiàn) DAD而發(fā)生心律失常。
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