水腫的發(fā)生機(jī)理與病理變化-資料下載頁(yè)
2024-12-31 22:36本頁(yè)面
【正文】 H2PO+4 血紅蛋白緩沖對(duì) KHb/HHb KHb+H+ K++HHb HHb+OH+ H2O+Hb 氧合血紅蛋白緩沖對(duì) KHbO2/HHbO2 HHbO2 H+HbO2 血漿蛋白緩沖對(duì) NaPr/HPr HPr H++PrO2 酸中毒概念 因體內(nèi)酸的生成過(guò)多或堿的損失過(guò)多，超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，稱(chēng)酸中毒 （ acidosis） 。 概念 由于代謝障礙引起體內(nèi)固定酸生成過(guò)多或堿性物質(zhì)（ HCO3）損失過(guò)多，引起平衡紊亂的現(xiàn)象。特點(diǎn)為血漿 pH降低，血液中 [HCO3]減少。 代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) 病因 ① 各種原因引起的缺氧 (心衰、休克等 )導(dǎo)致細(xì)胞 無(wú)氧酵解引起乳酸 增加； ② 高熱時(shí)物質(zhì)分解加快 ， 分解不全； ③ 代謝病 （ 如糖尿病 ） 時(shí) ， 糖分解障礙 ，酮體 (乙酰乙酸 、 β 羧丁酸 )產(chǎn)生過(guò)多； ④ 腎功能不全 ， 生成 NH3和分泌 H+能力下降 。 ⑤ 嚴(yán)重腹瀉 /腸梗阻 /大面積燒傷等， HCO3丟失過(guò)多。 病理生理變化 ①血液緩沖： 過(guò)量代謝性酸 [H+] H++HCO3→ H2CO3→ H2O+CO2 ②肺調(diào)節(jié) ： pH降低 刺激呼吸中樞 呼吸加深加快 呼出更多的 CO2 酸中毒時(shí)，因 H+爭(zhēng)奪 Ca2+與蛋白質(zhì)結(jié)合，使心肌收縮力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性下降，血管擴(kuò)張，血壓下降，導(dǎo)致 休克 ；酶活性下降，代謝紊亂；神經(jīng)代謝紊亂則意識(shí)障礙、 昏迷 等。 ③腎調(diào)節(jié) ： 腎小管泌 H+和產(chǎn)生 NH3增強(qiáng)， HCO3的重吸收增加。 治療 最常用 NaHCO3溶液（或乳酸鈉，但過(guò)多易引起酸中毒、休克等，故不用），注意不能過(guò)快把血液糾正到正常 pH， 因酸中毒時(shí)，腦脊液 pH亦降低刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，若很快使血液恢復(fù)，而腦脊液恢復(fù)較慢，呼吸仍很快，會(huì)引起 呼吸性堿中毒 。 概念 由于肺泡通氣功能不足使體內(nèi)生成的 CO2不能被排出或 CO2吸入過(guò)多，引起血液 PCO2升高 ,稱(chēng)之。 呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 病因 ①呼吸中樞抑制：腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑（嗎啡、巴比妥類(lèi)）、麻醉劑過(guò)量、酒精中毒等； ②呼吸肌麻痹：急性脊髓灰質(zhì)炎、有機(jī)磷中毒、進(jìn)行性肌萎縮等； ③呼吸道阻塞：喉頭痙攣、溺水、異物阻塞氣管、哮喘、慢性支氣管炎； ④胸廓病變：胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、胸水； ⑤肺部疾患：肺氣腫、肺水腫、肺萎陷、肺炎。 病理生理變化 ① 因血液的 PCO2升高 ,血液中 H2CO3濃度升高 ,稱(chēng) 高碳酸血癥 （ hypercapnia） ,H2CO3離解 ,產(chǎn)生呼吸性 H+,由血液中非 HCO3的緩沖堿與之緩沖 (主要為血紅蛋白緩沖 K+Hb)。 CO2 + H2O→H 2CO3 → H + + HCO3 Buf + H+ →HBuf ②因腎小管細(xì)胞內(nèi) PCO2亦增高，故細(xì)胞內(nèi)生成的 H2CO3增多，腎小管細(xì)胞泌 H+和生成 NH3增多，但此代償功能較慢，需57天才能完成（人）。 治療 主要根據(jù)原因治療， 改善通氣和換氣功能 ，應(yīng)用堿性藥物（ 5%NaCO3）時(shí)，因可產(chǎn)生 CO2，故應(yīng)慎用，三羥甲基氨基甲烷（ THAM）為不含 Na+的有機(jī)堿，可兼治呼吸性、代謝性酸中毒，但有抑制呼吸中樞等嚴(yán)重副作用， 靜滴宜慢，用量不宜大 謝謝觀(guān)看 /歡迎下載 BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAITH
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