【正文】 因此，這種現(xiàn)象只能用細肌絲在粗肌絲之間向 M線方向滑行才能得到合理的解釋。 1．肌絲蛋白分子的結(jié)構(gòu)和特性 粗肌絲是由肌球蛋白（ myosin）分子構(gòu)成的。在粗肌絲內(nèi)肌球蛋白分子的桿都朝向 M線平行排列，形成粗肌絲的主干；它的頭部則規(guī)則地分布在粗肌絲表面形成橫橋（ crossbridge）。每條粗肌絲上伸出的橫橋約為 300個。這樣在粗肌絲的主干周圍有縱形的 6排橫橋，正好與包圍它的 6條細肌絲相互作用。 橫橋具有兩個重要作用：①橫橋能與細肌絲上的結(jié)合位點可逆性結(jié)合，橫橋扭動可拉動細肌絲向 M線方向移行，然后與結(jié)合位點分離，再與新的結(jié)合位點結(jié)合。②橫橋具有 ATP酶的作用，可分解 ATP放出能量，供拉動細肌絲滑行運動使用。 細肌絲由 3種蛋白構(gòu)成，即肌動蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白。 肌動蛋白分子呈球形聚合成兩條鏈并互相纏繞成螺旋狀，構(gòu)成細肌絲的主干。 原肌凝蛋白分子首尾相連，走行在肌動蛋白雙螺旋的淺溝旁，其作用是在肌細胞靜息時阻止肌動蛋白與橫橋頭部的結(jié)合，調(diào)節(jié)肌肉的收縮活動。 肌鈣蛋白結(jié)合在原肌凝蛋白分子上，肌鈣蛋白是由 3個亞單位組成的球形分子，對 Ca2+有很大的親和力。當肌漿內(nèi) Ca2+增多時，每分子的肌鈣蛋白可結(jié)合 4個Ca2+，并通過其構(gòu)象的改變啟動肌肉收縮。 原肌凝蛋白和肌鈣蛋白雖不直接參加肌細胞的收縮，但它們對收縮過程起著重要的調(diào)控作用，故合稱為調(diào)節(jié)蛋白。 2．骨骼肌收縮的過程 ① 在肌肉處于舒張狀態(tài)時，橫橋結(jié)合的 ATP被分解，但是分解產(chǎn)物 ADP和無機磷酸仍留在頭部，此時橫橋細肌絲中的肌動蛋白具有高度親和力，但是不能與肌動蛋白結(jié)合，原因是肌絲上的肌鈣蛋白與原肌凝蛋白的復(fù)合物掩蓋著肌動蛋白上的結(jié)合位點。 ② 當骨骼肌的肌漿中 Ca2+濃度升高以后（增加 100倍以上），肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合并發(fā)生構(gòu)象變化，從而暴露出肌動蛋白的結(jié)合位點，使橫橋與肌動蛋白結(jié)合。 ③ 橫橋頭部與肌動蛋白的結(jié)合造成橫橋頭部構(gòu)象的改變，使其拉動細肌絲向 M線方向滑動，將分解 ATP的化學(xué)能量轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械能。在橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)和擺動的同時， ADP和無機磷酸便與之分離。 ④ 在 ADP解離的位點，橫橋頭部再結(jié)合一個 ATP分子，結(jié)合 ATP后，橫橋頭部對肌動蛋白的親和力明顯降低，因此使它與肌動蛋白解離。 ⑤ 解離后的橫橋頭部迅速將與其結(jié)合的 ATP分解為 ADP和無機磷酸，并恢復(fù)垂直于細肌絲的高能狀態(tài)，橫橋頭部便又可與下一個新的肌動蛋白結(jié)合位點結(jié)合。 重復(fù)上述的收縮過程。 橫橋周期 骨骼肌收縮的基本過程，是粗肌絲的橫橋利用分解 ATP的化學(xué)能量轉(zhuǎn)變?yōu)槔瓌蛹拥鞍紫蛑?M線方向移行的機械能的過程 當肌漿中的 Ca2+濃度降低到靜息水平后 ， 肌鈣蛋白與原肌凝蛋白的復(fù)合物則恢復(fù)原來的構(gòu)象 ， 豎起的橫橋頭部則不能與肌動蛋白上新的結(jié)合位點結(jié)合 ， 于是肌肉進入舒張狀態(tài) 。 我們把上述橫橋與肌動蛋白結(jié)合 、 擺動 、 復(fù)位和再結(jié)合的過程 ， 稱為 橫橋周期 （ crossbridge cycling） 。 很顯然 ， 橫橋周期的長短決定著肌肉的縮短速度 。 肌漿中 Ca2+濃度升高是引起肌肉收縮的觸發(fā)因素 。 3．骨骼肌的興奮 收縮偶聯(lián) 那么骨骼肌的電興奮活動又是如何轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械收縮活動的呢？把肌細胞膜的電興奮與肌細胞內(nèi)部的機械收縮活動連接起來的這個過程，稱為 興奮 收縮偶聯(lián)（ excitationcontraction coupling）。 在興奮 收縮偶聯(lián)過程中起關(guān)鍵作用的偶聯(lián)物質(zhì)就是Ca2+。 用甘油選擇性地阻斷興奮在橫管的傳導(dǎo)以后，肌肉照樣能有電興奮活動、但不能產(chǎn)生收縮，這叫做興奮 收縮脫偶聯(lián)。 當肌膜上的動作電位傳到橫管時，便由橫管迅速傳入細胞的深部直至三聯(lián)體附近，橫管膜上的電興奮活動，就激活了位于橫管膜上的 L型鈣通道。再激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣釋放通道，進而使終池內(nèi)的 Ca2+順著濃度差易化擴散釋放進入肌漿中。肌漿中的 Ca2+濃度升高便促使 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，最后引發(fā)粗細肌絲之間的滑行移動。 在骨骼肌中，肌漿中增加的 Ca2+都來自肌質(zhì)網(wǎng)的釋放。但是在心肌，由肌質(zhì)網(wǎng)釋放的占 80%～ 90%，另有10%～ 20%經(jīng)橫管膜或肌膜上的 L型鈣通道內(nèi)流；心肌細胞興奮 收縮偶聯(lián)過程高度依賴于細胞外液，經(jīng)由肌膜 L型鈣通道內(nèi)流的 Ca2+再激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣釋放通道開放釋放 Ca2+的這一過程，稱為 鈣觸發(fā)鈣釋放（ calciuminduced Ca2+ release， CICR）。 L型鈣通道在引起骨骼肌肌質(zhì)網(wǎng)釋放 Ca2+的過程中只是作為一個對電位變化敏感的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，而不是作為離子通道來發(fā)揮作用的。因此在無 Ca2+溶液中骨骼肌的收縮不受影響，而心肌則不能收縮。 肌漿中的 Ca2+濃度升高在引起粗細肌絲滑行活動的同時，也激活了位于縱管膜上的 Ca2+Mg2+依賴式 ATP酶（鈣泵），通過它分解 ATP釋放能量將肌漿中的 Ca2+逆著濃度差主動轉(zhuǎn)運返回肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。在骨骼肌還有10%～ 20%的經(jīng)過 Na+ Ca2+交換機制和肌膜上的鈣泵排出胞外。伴隨著肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi) Ca2+濃度的降低，結(jié)合在肌鈣蛋白上的 Ca2+很快與肌鈣蛋白分離，肌肉便逐漸舒張。 由此可見，骨骼肌在靜息時總是處于一種待收縮狀態(tài)。肌漿中 Ca2+濃度的升高是肌肉電興奮轉(zhuǎn)換為機械收縮的中介轉(zhuǎn)換過程。肌肉的舒張也是一個主動的耗能過程。 三、骨骼肌收縮的形式和影響因素 （一） 等張收縮和等長收縮 1 等張收縮 是指肌肉收縮時僅表現(xiàn)為肌肉長度縮短，而肌肉的張力不變。 2 等長收縮 表現(xiàn)為肌肉長度不變，而張力發(fā)生變化。 等長收縮和等張收縮是肌肉收縮的兩種基本形式。但是，在體骨骼肌的收縮絕大多數(shù)情況下是混合式的，也就是說既有張力的增加、也有長度的縮短，不會只局限于一種形式，只不過在整個收縮過程的某一瞬間總是以某一種收縮性形式為主。一般說來，肌肉收縮總是開始于張力的增加，長度的縮短發(fā)生在肌肉收縮力量等于或超過負荷之后。 （二）單收縮和收縮的總和 1 單收縮 用單個電刺激來刺激肌肉或支配肌肉的神經(jīng)，可引起肌肉一次快速的收縮，稱為單收縮。 一次單收縮可分為三個時期： 潛伏期 ：從施加刺激到肌肉開始收縮的時期； 收縮期 ：從肌肉開始收縮到收縮達到最大時期； 舒張期 ：從肌肉收縮最大到肌肉恢復(fù)原狀時期。 2 收縮的融合和強直收縮 用多個連續(xù)的電刺激來刺激肌肉或其支配神經(jīng)，如果刺激的間隔長于單收縮的時程，則會出現(xiàn)多個各自分離的單收縮。 如果，刺激的間隔短于單收縮的時程，則多個單收縮會疊加起來，發(fā)生收縮的總和。 不完全強直收縮 ： 如果刺激間隔時間短于單收縮的時程，而且后來的刺激均在前一收縮的舒張期結(jié)束之前到達肌肉，則形成不完全強直收縮，其收縮曲線仍可分辨出各個收縮波。 完全強直收縮 ： 若刺激頻率再增加，后來的刺激在前一收縮的收縮期結(jié)束之前到達肌肉，則各次收縮完全融合起來，各個收縮波不能分辨，肌肉維持于穩(wěn)定的持續(xù)收縮狀態(tài)，形成完全強直收縮。 不同頻率的連續(xù)刺激對骨骼肌收縮的影響 每組曲線中，上方曲線是肌肉等長收縮的記錄，下方是肌肉動作電位的記錄，注意由上而下當刺激頻率依次增加時，機械收縮可出現(xiàn)逐漸融合，表現(xiàn)不完全和完全強直收縮，但動作電位始終彼此分離。 （三）影響肌肉收縮的主要因素 1．前負荷 肌肉收縮需要克服的阻力稱為負荷。 前負荷（ preload）是指肌肉在收縮之前已經(jīng)存在于肌肉上的負荷。前負荷決定了肌肉在收縮前的長度，即肌肉的初長度（ initial length），因此前負荷與初長度都可用來描述肌肉在收縮前所處的狀態(tài)。 研究發(fā)現(xiàn)，如果其它條件不變，增加前負荷可以增加肌肉的初長度；在一定范圍內(nèi)，前負荷與肌肉的收縮張力成正比。但是超過一定范圍肌肉的收縮張力反而減小。使肌肉產(chǎn)生最大收縮張力的肌肉初長度，稱為 最適初長度（ initial length） ，此時的前負荷稱為 最適前負荷（ optimal preload）。 在最適初長度時，粗肌絲的橫橋與細肌絲結(jié)合位點的結(jié)合數(shù)量最多，所以此時產(chǎn)生的主動張力最大、做功效率最高。 2．后負荷 肌肉在開始收縮以后才遇到的負荷稱為 后負荷（ after preload）。 后負荷是肌肉收縮的阻力或做功對象。肌肉在存在后負荷的情況下收縮，總是張力增加在前、長度縮短在后。如果其它條件不變，隨著后負荷的增大，肌肉縮短前產(chǎn)生的最大張力增加，達到最大張力所需要的時間也延長；因而肌肉開始收縮的速度和縮短的最大長度均要減小。當后負荷增加到使肌肉不能縮短時，肌肉可產(chǎn)生最大等長收縮張力（ P0），但縮短速度為零。所以只有適度的后負荷才能使肌肉獲得做功的最佳效率。 3．肌肉收縮能力 肌肉收縮能力（ contractility）是指肌肉本身與前負荷和后負荷無關(guān)的、決定收縮效能的內(nèi)在特性，即肌肉內(nèi)部的功能狀態(tài)。 酸中毒、缺氧等可使肌肉的收縮能力降低；腎上腺素、Ca2+等均使肌肉的收縮能力增強。 小結(jié) 神經(jīng)、肌肉和腺體組織屬于可興奮組織，具有較高的興奮性，它們可因受到有效刺激而產(chǎn)生興奮。刺激的三要素是刺激強度、刺激持續(xù)時間和強度變化率。組織的興奮性只有通過刺激來檢查，衡量興奮性的指標有刺激閾值和時值等。神經(jīng)興奮后，其興奮性的變化依次是絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和低常期。 細胞在靜息狀態(tài)下總是存在外正內(nèi)負的電位差，稱靜息電位，主要是鉀離子向細胞外擴散的電 化學(xué)平衡電位。受到有效刺激后，神經(jīng)肌肉細胞可在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次可以沿著細胞膜快速傳導(dǎo)的一過性的動作電位。動作電位的去極相是鈉離子內(nèi)流形成的，其幅值接近于 Na＋ 的平衡電位，動作電位的復(fù)極相是鉀離子外流形成的。閾電位是指細胞去極化達到的引起大量 Na＋通道開放的臨界膜電位。動作電位是細胞興奮的標志，其產(chǎn)生具有 “ 全或無 ”特性。興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)原理用局部電流學(xué)說解釋。細胞外記錄的神經(jīng)干復(fù)合動作電位，有雙相和單相兩種形式。 興奮在神經(jīng)肌肉接頭處是以電 化 電的方式，通過軸突末梢以小泡為單位出胞釋放神經(jīng)遞質(zhì) ACh來傳遞的，其特點是單向傳遞、有突觸延擱和易受環(huán)境因素影響。 骨骼肌肌原纖維的肌小節(jié)是肌肉收縮和舒張的基本單位。骨骼肌興奮 收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)是 Ca2+。 骨骼肌收縮的基本過程，是粗肌絲的橫橋利用分解 ATP的化學(xué)能量轉(zhuǎn)變?yōu)槔瓌蛹拥鞍紫蛑?M線方向移行的機械能的過程。骨骼肌收縮的基本表現(xiàn)是增加張力和縮短纖維長度。收縮的形式有等長收縮和等張收縮。影響肌肉收縮的主要因素有前負荷、后負荷及肌肉收縮能力。