【正文】 a? 重吸收。 等滲脫水持續(xù)，不感蒸發(fā)繼續(xù)失水，進(jìn)而轉(zhuǎn)為高滲性脫水。治療不當(dāng)，只補(bǔ)水未補(bǔ)鈉，可轉(zhuǎn)為低滲性脫水，甚至發(fā)生水中毒。 十七 、代謝性酸中毒的原因、機(jī)制和機(jī)體的代償 原因和機(jī)制 ：①酸性物質(zhì)生成過多，在許多疾病或病理過程中，由于缺氧、發(fā)熱、血液循環(huán)障礙、病原微生物作用、饑餓引起機(jī)體物質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致糖、脂、蛋白質(zhì)分 解代謝加強(qiáng)，體內(nèi)乳酸、丙酮酸、酮體、氨基酸等酸性代謝產(chǎn)物增多。②酸性物質(zhì)攝入過多，服用大量的氯化銨、氯化氫、水楊酸鹽等藥物，在體內(nèi)易解離出鹽酸。③酸性物質(zhì)排出障礙，主要是由于腎臟出現(xiàn)病理性疾病，腎小管的泌氫減少，在體內(nèi)蓄積，同時(shí)HCO?3 重吸收減少造成的，還有大量使用碳酸酐酶抑制劑，抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性，使 H2 CO3 生成減少，泌氫和重吸收 HCO?3 減少。④高血鉀癥，細(xì)胞外液 K? 增多， K? 與細(xì)胞內(nèi) H? 交換，導(dǎo)致細(xì)胞外 H? 增加，導(dǎo)致酸中毒，而且增加腎小管上皮細(xì)胞的 K? 與 Na? 交換，減少 Na? 與 H? 的交換， H? 濃度升高。 ，①隨堿性腸液丟失，動(dòng)物在發(fā)生劇烈腹瀉，腸道瘺管或腸道引流等均可引起 HCO?3 的大量丟失。② HCO_3 隨尿丟失，正常腎小管上皮細(xì)胞排酸保堿，當(dāng)腎小管性腎病或腎上腺皮質(zhì)功能低下，醛固酮分泌減少， Na? 重吸收減少，致使 HCO?3 從尿中丟失增加，碳酸 酐酶活性受到抑制， H2 CO3 生成減少，泌 H? 和重吸收 HCO?3 減少。③ HCO?3 隨血漿丟失，大面積燒傷時(shí)，血漿內(nèi)大量 NaHCO3 滲出流失。 代償調(diào)節(jié)： ：當(dāng)酸中毒，細(xì)胞外液增多的H? 可以迅速 被血漿緩沖體系中的 HCO?3 以及其他緩沖堿中和，以維持 HCO?3 /H2 CO3 的值穩(wěn)定。 肺的代償調(diào)節(jié)，血液 H? 濃度增加 ,可刺激主動(dòng)脈體和勁動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，增加呼吸的深度和頻率，增加 CO2 呼出量 ， 使 血 液 中 H 2 CO 3 濃度降低，維持HCO?3 /H2 CO3 的值接近正常。 細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)，細(xì)胞外液中過多的 H? 可通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， H? 與細(xì)胞內(nèi)緩沖體系中的磷酸鹽、血紅蛋白等所中和。 腎臟的代謝調(diào)節(jié)，代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性升高，使腎小管上皮細(xì)胞泌 H? 、泌 NH3，以此來(lái)補(bǔ)充堿儲(chǔ)， H? 與 Na? 交換，從而伴有 HCO?3 重吸收增多，進(jìn)入血液，分泌 H? 與腎小管內(nèi) HCO?3 結(jié)合H2CO3，在碳酸酐酶作用下分 解 CO2 和 H2 O，CO2 彌散入血。 NH3 與 H? 結(jié)合生成 NH4? ， NH4?與 Na? 交換， Na? 與 HCO?3 同向轉(zhuǎn)運(yùn)如血液循環(huán)，α 酮戊二酸消耗 2 個(gè) H? 而生成 2 個(gè) HCO?3 。 {字?jǐn)?shù) 少 版 :代謝性酸中毒原因和機(jī)制以及機(jī)體的代償調(diào)節(jié) （ 1）原因和機(jī)制： ① 體內(nèi)酸性物質(zhì)增多： a. 酸性物質(zhì)生成過多。許多疾病或病理過程中，由于缺氧、發(fā)熱等引起機(jī)體物質(zhì)代謝紊亂時(shí)，導(dǎo)致糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，使體內(nèi)乳酸、丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，引起酸中毒。 b. 酸性物質(zhì)攝入過多。 在臨床治療中給動(dòng)物服用大量氯化胺、稀鹽酸等藥物，在體內(nèi)易解離出鹽酸。 c. 酸性物質(zhì)排出障礙。 主要是由于腎 小管的泌 H+減少，在體內(nèi)蓄積，同時(shí) HCO3 吸收減少造成的。 細(xì)胞外液 K+與細(xì)胞內(nèi) H+交換 ， 引起細(xì)胞外 H+增加，導(dǎo)致代謝性 酸 中毒。 ② 堿性物質(zhì)喪失過多 ： 動(dòng)物發(fā)生劇烈腹瀉、腸道瘺管等均引起 HCO3 大量丟失 當(dāng)腎上腺皮質(zhì)功能低下和近 曲小管上皮細(xì)胞刷狀緣上的碳酸酐酶活性受抑制時(shí)，大量 HCO3隨尿排出 C .HCO3 隨血漿丟失 大面積燒傷時(shí)，血漿內(nèi)大量 NaHco3由燒傷創(chuàng)面滲出流失，引起代謝性酸中毒。 （ 2） 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) a 血液的緩沖調(diào)節(jié) 發(fā)生酸中 毒時(shí)，細(xì)胞外液增多的 H+可迅速被血漿緩沖體系中的 Hco3 及其他緩沖堿 所 中和 b 肺的代償調(diào)節(jié) 呼吸中樞興奮，肺通氣量增加，血漿 H2CO3 濃度繼發(fā)性減少 c 腎臟的代償調(diào)節(jié) 腎小管上皮細(xì)胞分泌 H+ 和NH4+增多，重吸收 HCO3增加 d 組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié) 細(xì)胞外液中過多的 H+ 進(jìn) 入 紅細(xì)胞內(nèi)被磷酸鹽 、 血紅蛋白中和 知識(shí) 補(bǔ)充 :高鉀血癥為何會(huì)引起酸中毒？ 各種原因引起細(xì)胞外液鉀離子增多時(shí)，鉀離子與細(xì)胞內(nèi)氫離子交換，引起細(xì)胞外氫離子增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。由于氫離子從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)氫離子下降，故細(xì)胞內(nèi)呈 堿中毒 。 腎臟在高鉀血癥時(shí)排鉀增多而排氨減少。 } 十八 、感染的發(fā)熱機(jī)制 感染性的發(fā)熱激活物（細(xì)菌、毒素、病毒、真菌、螺旋體、寄生蟲等），激活產(chǎn) EP（內(nèi)生致熱源）的細(xì)胞（單核 巨噬細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞、其他細(xì)胞），從產(chǎn)生 EP（ IL IL IL IL IL1TNF、干擾素）， EP 信號(hào)通過三種途徑進(jìn)入體溫中樞（ 通過下丘腦終板血管器； 通過血 腦屏障，直接進(jìn)入中樞； 通過迷走神經(jīng)）， EP將信號(hào)傳入腦內(nèi)后，將使發(fā)熱中樞釋放正調(diào)節(jié)介質(zhì)（ cAMP、 PGE、 Na? /Ca?2 、 CRH、 NO）和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（精氨酸加壓素、α 黑色素 、脂皮質(zhì)蛋白 1），前者作用于 POAH，起正調(diào)節(jié)，后者作用于 VSA、 MAN， 起負(fù)調(diào)節(jié)，正負(fù) 調(diào)節(jié) 相互作用 ，最終導(dǎo)致體溫調(diào)定點(diǎn)升高。熱感覺降低，交感興奮，皮溫降低，散熱減少，內(nèi)分泌腺分泌增加，產(chǎn)熱增加，冷感覺升高，寒顫，產(chǎn)熱增加，最終導(dǎo)致，產(chǎn)熱散熱在新的調(diào)定點(diǎn)達(dá)到新的平衡，體溫等于新的調(diào)定點(diǎn)，體溫升高，機(jī)體表現(xiàn)為發(fā)熱。 {補(bǔ)充 知識(shí)點(diǎn) :引起發(fā)熱的發(fā)熱激活物有： （ 1）外致熱原 1） 細(xì)菌及其毒素 多 種革蘭氏陰性菌（如大腸桿菌、傷寒桿菌、志賀氏菌、腦膜炎球菌等） 2） 病毒 有流感病毒、豬瘟病毒、出血液病毒等。病毒引起發(fā)熱的主要物質(zhì)有病毒細(xì)胞膜中的脂蛋白以及血細(xì)胞凝集素 3） 真菌 球孢子菌、白色念珠菌、肺炎（全菌體及菌體內(nèi)所 含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)有關(guān) 4）螺旋體 溶血素和細(xì)胞毒因子 常見有鉤端螺旋體和梅毒螺旋體 5）寄生蟲 旋毛蟲、絲蟲、血吸蟲、肝片吸蟲等（其主要原因是感染紅細(xì)胞破裂后，釋放出繁殖體、原蟲代謝產(chǎn)物等，被單核巨噬細(xì)胞后產(chǎn)生EP、引起發(fā)熱） （ 2）體內(nèi)產(chǎn)物 抗原 抗體復(fù)合物，無(wú)菌性炎癥、惡性腫 瘤、致熱性類固醇 } 十九 、 應(yīng)激 時(shí)機(jī)體的神經(jīng)內(nèi)分泌變化 {應(yīng)激時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是以藍(lán)斑交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)軸的強(qiáng)烈興奮為代表。 } (1){藍(lán)斑交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應(yīng)表現(xiàn)為血中腎上腺素、去甲腎上腺素水平明顯升高，主要參與調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反應(yīng)，如兒茶酚胺對(duì)心臟的興奮和對(duì)外周阻力血管、容量血管的調(diào)整可使應(yīng)激時(shí)的組織供血更充分且合理；其主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺有關(guān)，并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)。 } 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮 對(duì)機(jī)體有利 啟動(dòng) HPA 軸（下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)） 兒茶酚胺濃度迅速增高，心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，外周阻力增加，心輸出量增加。 皮膚、腹腔內(nèi)臟等血管收縮，維持心臟、腦、骨骼肌等重要器官供血，血液重新分布。 支氣管舒張，向血液提供更多的氧。 促進(jìn)糖原和脂肪分解，提供應(yīng)激時(shí)所需能量。 兒茶酚胺促進(jìn)生長(zhǎng)激素、甲狀腺素、降鈣素等激素分泌。 對(duì)機(jī)體不利 外周血管收縮，微循環(huán)血量減少，組織缺血。 兒茶酚胺促使血小板聚集，引起小血管微缺血。 能量消耗過多。 增加心肌耗氧量。 (2){HPA 軸興奮的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是糖皮質(zhì)激素的分泌，是應(yīng)激最重要的一個(gè)反應(yīng)，糖 皮質(zhì)激素的增加對(duì)機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用， HPA 軸興奮釋放的中樞介質(zhì)為 cRH 和 ACTH，特別市 CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素），它可調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反應(yīng)。 } 下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮 對(duì)機(jī)體有利 糖皮質(zhì)激素分泌增多，使血糖增加的重要機(jī)制。 維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的正常反應(yīng)。 穩(wěn)定溶酶體膜。 抑制化學(xué)介質(zhì)的生成、釋放和激活。 對(duì)機(jī)體不利 糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高，對(duì)免疫、炎癥反應(yīng)有顯著的抑制效應(yīng) ，可造成性腺軸、甲狀腺軸的抑制。 慢性應(yīng)激抑制生長(zhǎng)激素的分泌，還造成發(fā)育遲緩。 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（ CRH）調(diào)控情緒行為，釋放增多，適量使機(jī)體興奮、愉快，而大量造成適應(yīng)機(jī)制障礙，出現(xiàn)焦慮、食欲減退等。 其他 應(yīng)激可引起廣泛的神經(jīng)內(nèi)分泌改變，如黃體生成素下降、胰高血糖素升高、胰島素下降等等。 二十、 C反應(yīng)蛋白 (CRP)的作用 CRP 主要由肝臟合成。 清除異物和壞死組織的作用，主要是 CRP與細(xì)胞壁、磷脂以及細(xì)胞碎片中的磷酸膽堿結(jié)合，具有很強(qiáng)的親和力。 無(wú)抗體條件下，激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，促進(jìn)大小吞噬細(xì)胞的吞噬功能。 可抑制血小板的磷脂酶，抑制血小板聚集和血小板因子的釋放和激活，減少其炎癥介質(zhì)的釋放。 促進(jìn)淋巴細(xì)胞 活化、增生和淋巴因子生成。 與染色質(zhì)優(yōu)很強(qiáng)的親和力，可限制受損DNA 的異常轉(zhuǎn)錄。 CRP可以在臨床上作為炎癥類疾病活性的指標(biāo)。 高鐵血紅蛋白癥的發(fā)生機(jī)制？ 某些化學(xué)物質(zhì)，如亞硝酸鹽，過氯酸鹽等氧化劑中毒時(shí)，血紅蛋白的二價(jià)鐵在上述氧化劑的作用下，可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的 4 個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化為三價(jià)鐵后還能剩余的二價(jià)鐵與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧解離曲線左移，使組織缺氧。 一氧化碳中毒的發(fā)生機(jī)制 ？ ?CO 與血紅蛋白的親和力是 O2 的 210 倍 ,Hb 一旦與 CO 結(jié)合就不能與 O2 結(jié)合。 ?CO 還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使 2， 3— DPG生成減少，氧解離曲線左移， HbO2 中的氧不易釋出；一個(gè)血紅蛋白分子雖然可同時(shí)與 CO 和O2 結(jié)合，但這種血紅蛋白所帶的 O2 很難釋放，因?yàn)?CO 與血紅蛋白分子中某個(gè)血紅素結(jié)合后，使其余 3 個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力增大，血紅蛋白中已結(jié)合的氧釋放減少。 DIC DIC 三過程：凝血、抗凝血和纖溶系統(tǒng)、微血栓 DIC 發(fā)生機(jī)制 ： 血管內(nèi)皮損傷 組織損傷 血小板被激活 紅細(xì)胞破壞 白細(xì)胞破壞 DIC 發(fā)生、發(fā)展的誘因（單核 巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能損傷、肝功能障礙、纖溶系統(tǒng)功能障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙） DIC 發(fā)生的直接因素、誘因、結(jié)果、分期？ ⑴直接因素：血管內(nèi)皮損傷、組織損傷、血小板被激活、血細(xì)胞大量破壞、促凝物質(zhì)入血； ⑵誘因：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能障礙、纖溶系統(tǒng)功能障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙； ⑶結(jié)果：出血、休克、多器官系統(tǒng)功能障礙、微血管病性溶血性貧血； ⑷分期：高凝期（凝亢期）、消耗性低凝期（凝溶期）、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期（凝衰期）。