醫(yī)藥衛(wèi)生]從微血管角度探討針刺治療缺血性腦血管病的機理研究-資料下載頁
2025-01-04 08:02本頁面
【正文】 響。 ? 方法：在腦上開骨窗，應(yīng)用激光多譜勒進行觀察。 ? 結(jié)果：腦梗塞后微血管自律運動障礙，針刺可明顯改善。 ? 實驗中一個重要的發(fā)現(xiàn)：“高速無效或低效振蕩現(xiàn)象”。 實驗四 ? 激光多譜勒可準確的測量腦表面的血流量，觀察自律運動參數(shù)，血細胞的流速，但是，無法直接觀察腦表面的微循環(huán)狀態(tài)，于是我們應(yīng)用微循環(huán)顯微動態(tài)觀察分析系統(tǒng)進行了研究－針刺對腦梗塞腦表面微循環(huán)灌流狀態(tài)的影響。獲得了與實驗三相同的結(jié)論。 實驗五 ? 微血管的運動需要能量，那么這些變化伴隨著微血管的細胞能量代謝又是如何的變化呢？ ? 我們進行了微血管壁 ATP酶的研究 ? 方法：改良的鎂離子激活法 ? 結(jié)果：針刺可改善微血管的能量代謝。 實驗六 ? 針刺既然能促進腦梗塞腦表面的側(cè)支循環(huán)，那么其可能的機理是什么？ ? 引發(fā)了針刺對腦梗塞腦微血管壁神經(jīng)遞質(zhì)的影響的研究 ? 方法：免疫組化 ? 指標： P物質(zhì)、 5HT、 血管活性腸肽、降鈣素相關(guān)基因肽。 實驗七、八 ? 在以上研究的基礎(chǔ)上，我們將進行針刺人中穴促進腦梗塞腦側(cè)支循環(huán)的分子機制進行研究。 ? 一、針刺干預(yù)腦血管舒縮運動的細胞信號轉(zhuǎn)動機制研究（國家自然科學(xué)基金課題） G蛋白、三磷酸肌醇（ IP3）、 二?；视停?DAG）、 Ca2+、 環(huán)磷酸腺苷（ cAMP） 等密切相關(guān)。 調(diào)節(jié)血管舒縮運動的細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑總體上可概括為兩個方面： ? 血管舒張：部分神經(jīng)遞質(zhì) （ 第一信使 ）→ 與細胞膜 G蛋白偶聯(lián)的膜受體結(jié)合 → 膜受體激動通過 Gs蛋白 → 激活 AC及增加cAMP生成 → 拮抗鈣離子或通過各種途徑降低細胞內(nèi)鈣離子 → 導(dǎo)致平滑肌的舒張 ? 血管收縮：部分神經(jīng)遞質(zhì) （ 第一信使 ） → 與細胞膜 G蛋白偶聯(lián)的膜受體結(jié)合 → 膜受體激動通過 Gq/11或 Gi/o蛋白 → 激活 PLC→ 促進 PIP2水解產(chǎn)生第二信使 IP3 和 DAG→ 增強 AC的活性 、 ↓ ↓ 降低 cAMP→ 平 促進細胞 滑肌收縮 激活肌漿網(wǎng)上的 IP3受體 外鈣 ↓ 離子進入細胞內(nèi) 促進胞內(nèi)儲存的 Ca2+釋放 → 平滑肌收縮 → 平滑肌收縮 ? 那么 ， 當腦梗塞急性發(fā)生時 ， 梗塞半球腦表面血管發(fā)生痙攣 ， 嚴重影響側(cè)枝循環(huán) ， 針刺人中穴舒張腦血管促進側(cè)枝循環(huán)的途徑可能包括： ? （ 1） 通過促進舒張運動的細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑； ? （ 2） 通過抑制血管收縮運動的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑； ? （ 3） 同時通過以上兩條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 ， 而達到舒張腦血管的協(xié)同作用； ? 最終的途徑到底如何 ？ 這正是本研究的目標 。 二、針刺干預(yù)腦梗塞血管新生的分子機制研究 血管新生特異性蛋白及其 mRNA表達的檢測 ? 血管內(nèi)皮生成因子（ VEGF） ? 血管內(nèi)皮生成因子結(jié)合受體 flt1 ? 血管生成素 Ang 12 ? 血管生成素特異性結(jié)合受體 tie2 腦梗塞發(fā)生發(fā)展的 “ 微血管樞紐學(xué)說 ” ：腦梗塞發(fā)生后腦表面軟腦膜微血管系統(tǒng)血管的機能和形態(tài)是控制代償血流的閘門和樞紐，決定著梗塞區(qū)和周邊區(qū)能否及時獲得代償血流，決定著缺血腦細胞的發(fā)展方向。
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