20xx年醫(yī)學專題—肝衰竭發(fā)病機制及其處理研究進展(編輯修改稿)
2024-11-19 05:29 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ↓動脈血氨濃度↓腸道細菌氨生成↓腎釋放氨至血↓蛋白溶解↓腦滲透壓預(yù)防腦乳酸和丙氨酸積聚預(yù)防腦有機液的變化腦細胞外間隙谷氨酰胺積聚↓谷氨酰胺所致星形細胞腫脹↓乳酸積聚↓腦血管血液動力學恢復腦血管自動調(diào)節(jié)腦血流及腦氨的攝取↓預(yù)防腦高代謝腦糖代謝腦的糖和氧代謝率↓自發(fā)乳酸和丙氨酸合成增加的緩解細胞因子的動脈濃度及腦生成↓亞臨床癲癇活動癲癇活動↓ 2. 鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛：選用藥物的原則是：丙泊酚應(yīng)用較多，優(yōu)點為恢復清醒的時間短于從苯二氮卓類可減少腦部血流并降低顱壓，但其缺點是通過增加γ氨基丁酸神經(jīng)傳遞可加重腦?。煌扑]使用鴉片類制劑來防止或治療不適；芬太尼半衰期越短越好；不推薦應(yīng)用嗎啡或哌替啶。五、凝血障礙的防治主要防治原則是：糾正出血傾向的目標為INR～～5萬/mm3；不推薦預(yù)防性給予血漿來改善凝血機制；對伴有顯著低纖維蛋白原血癥者（＜100mg/dl）推薦給予冷沉淀；對高纖溶狀態(tài)者可給予抗纖溶藥物如氨基己酸；高出血風險的創(chuàng)傷性操作前，新鮮冰凍血漿不能糾正者可給予重組因子VIIa（rFVIIa）；纖維蛋白原＜100mg/dl，輸入冷沉淀。六、肝硬化并發(fā)急性腎損傷及低鈉血癥 新近更名為“急性腎損傷（AKI）”的“急性腎衰竭（ARF）”是一個較為常見的問題。約占的住院肝硬化病人的20%會并發(fā)急性腎損傷。盡管可能會低估肝硬化腎功能障礙的程度，急性腎損傷的診療過程中，判斷的標準應(yīng)該為患者血肌酐突然增加≥（≥），或增加≥50%（）。肝硬化并發(fā)急性腎衰竭（常與急性腎損傷混用）最常見的原因是腎前性氮質(zhì)血癥（容量反應(yīng)性腎前性急性腎損傷）、急性腎小管壞死和肝腎綜合征。由于肝硬化的進行性血管擴張狀態(tài)導致了相對低血容量和腎臟低灌注，肝硬化失代償?shù)牟∪艘坏┯行а萘繙p少，則極易加速急性腎損傷進展。肝腎綜合征可自發(fā)產(chǎn)生，但出現(xiàn)加重血管舒張的事件如自發(fā)性細菌性腹膜炎時，則易被誘發(fā)。結(jié)論：急性腎損傷的特殊治療
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