20xx年醫(yī)學專題—肝纖維化的診治若干研究進展090412-施光峰(編輯修改稿)
2024-11-14 12:04 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 相關(guān)系數(shù)為0.822.超聲總積分10分,診斷肝硬化的靈敏度為86.1%, 特異性為96.5%. CT和核磁共振(MR) 雖然CT灌注成像和MR頻譜分析對肝纖維化的診斷有一定作用,但其臨床意義仍較為有限,第二十四頁，共五十三頁。,Hepatology (47(2):370,380,592及48(5) ；1718）,Fibroscan(FS) 2003年法國學者Sandrin等根據(jù)超聲反射波傳導速率與組織硬度相關(guān)的原理(yu225。nlǐ)，采用切變彈性探測儀稱TE測定肝臟硬度，即所謂的纖維掃描（FS，TE）。 至今已有很多報道，2008年報道急性病毒性肝炎FS測定肝臟的硬度增加，伴有急性肝損傷時FS發(fā)現(xiàn)肝硬化不可靠。2008年11月有報道肝內(nèi)膽汁郁積會影響肝臟硬度。第59屆美國肝病年會認為BMI影響TE診斷（NO 1374），另認為TE與肝纖維化試驗聯(lián)合檢測能判斷治療效果。,第二十五頁，共五十三頁。,肝纖維化概述(ɡ224。i sh249。) 肝纖維化發(fā)病機理研究進展 肝纖維化診斷 肝纖維化治療 治療發(fā)展史 適應癥 療效的考核,第二十六頁，共五十三頁。,肝纖維化治療(zh236。li225。o)發(fā)展史,既往：肝纖維化一旦形成即持續(xù)存在發(fā)展 晚近：肝纖維化甚至某種程度肝硬化在一定條件下是可逆的，必須抗肝纖維化治療。 慢性肝病治療原則：祛除病因、抗肝纖維化、保肝對癥 2002《肝纖維化診斷及療效評估共識》：促使基因(jīyīn)正常調(diào)控是肝纖維化的治療目的,第二十七頁，共五十三頁。,公認去除病因后，肝纖維化仍可繼續(xù)發(fā)展。 機理：活化的肝星狀細胞（HSC）通過自分泌或旁分泌再次激活HSC。故抗肝纖維化治療成為控制(k242。ngzh236。)慢性肝病進展不可缺少的環(huán)節(jié)。,病因(b236。ngyīn)治療與抗肝纖維化治療,徹底(ch232。dǐ)治療原發(fā)病不能代替抗肝纖維化治療,第二十八頁，共五十三頁。,肝纖維化概述 肝纖維化發(fā)病(fā b236。ng)機理研究進展 肝纖維化診斷 肝纖維化治療 治療發(fā)展史 適應癥 療效的考核,第二十九頁，共五十三頁。,乙型、丙型肝炎病毒攜帶者 乙肝、丙肝靜止期 戒酒后酒精性肝纖維化 脂肪性肝纖維化（治療原發(fā)病后） 其他(q237。tā)原因引起的慢性肝病患者,肝活檢(hu243。 jiǎn)證實肝纖維化程度≥ 2期（S2）或血清肝纖維化指標正常2倍,《中國(zhōnɡ ɡu243。)消化病學雜志》2002年8月第3卷第四期,抗肝纖維化治療的適應癥(一）,第三十頁，共五十三頁。,抗肝纖維化治療(zh236。li225。o)的適應癥(二）,有專家提出抗病毒的同時進行抗肝纖維治療： 1）近期有研究發(fā)現(xiàn)活化的HSC具有抑制T細胞活化作用，不利于病毒清除。 2）活化的NK細胞具有殺傷活化HSC的作用，臨床證實慢性肝病患者，特別是肝硬化者均有T細胞與NK細胞活性下降，數(shù)目減少(jiǎnshǎo)，現(xiàn)也發(fā)現(xiàn)較多的抗肝纖維化藥也具有免疫增強作用。 3）美國FDA希望開始抗病毒藥與抗肝纖維化藥聯(lián)合治療，單一組分應有生物學的合理性與安全性，但每一組分的自身有效并非需要?，F(xiàn)已開始抗HCV與抗肝硬化治療的研究（Hepatology 2008。47(2):605612）,第三十一頁，共五十三頁。,總結(jié)2007年4篇文獻，HBV攜帶者，552例肝活檢：患者年齡40歲（80.9% ≥ S2期）或脾長度10cm，厚度4cm者（ 71.4 % ≥ S2期）建議抗肝纖維化治療 肝硬化伴明顯黃疸、腹水者，或伴其他嚴重(y225。nzh242。ng)器質(zhì)疾病，對這類病人不適用IFNγ抗肝纖維化治療，但可用安琺特。,抗肝纖維化治療(zh236。li225。o)的適應癥(三）,第三十二頁，共五十三頁。,臨床醫(yī)生(yīshēng)應明確：,抗纖維化治療的目的是： 阻止或延緩慢性肝病患者發(fā)展(fāzhǎn)成為肝硬化！,第三十三頁，共五十三頁。,肝纖維化概述 肝纖維化發(fā)病機理研究進展
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