20xx年醫(yī)學(xué)專題—膿毒癥凝血功能障礙(編輯修改稿)
2024-11-18 23:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 障組成部分，對(duì)物質(zhì)選擇性通透 調(diào)節(jié)血管緊張度, 即釋放NO、PGI舒張血管，釋放內(nèi)皮素I(ET1)收縮血管 釋放多種細(xì)胞因子，發(fā)揮多種生理功能 調(diào)節(jié)血液免疫功能,第十六頁，共三十三頁。,血管(XU200。GUǎN)內(nèi)皮細(xì)胞,膿毒癥在發(fā)生過程中通過炎癥反應(yīng)等機(jī)制對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷，而損傷的內(nèi)皮細(xì)胞繼發(fā)釋放多種炎性遞質(zhì)等加重(jiāzh242。ng)膿毒癥的進(jìn)展。,第十七頁，共三十三頁。,組織(zǔzhī)因子,第十八頁，共三十三頁。,血小板,膿毒癥經(jīng)常出現(xiàn)血小板減少癥。 血小板既能被內(nèi)毒素激活也能被致炎因子(yīnzǐ)激活。 一些凝血有關(guān)的蛋白酶如凝血酶可以激活血小板。 血小板被激活后分泌促炎蛋白和生長(zhǎng)因子,也反過來促進(jìn)了炎癥反應(yīng)。 高原，呂長(zhǎng)俊。膿毒癥與凝血炎癥網(wǎng)絡(luò)研究進(jìn)展。,第十九頁，共三十三頁。,抗凝血酶(AT)系統(tǒng)(X204。TǒNG),AT主要由肝臟(gānz224。ng)合成 主要功能 抑制凝血酶和因子Ⅹa。 抑制血小板釋放和聚集。 調(diào)節(jié)白細(xì)胞介導(dǎo)的過度炎性反應(yīng)。 改善內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞通透性,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞釋放前列環(huán)素,從而抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)單核細(xì)胞生成TNFα。 抑制白細(xì)胞P選擇素黏附分子, 減少細(xì)胞因子生成, 調(diào)節(jié)凝血酶誘導(dǎo)的PC 活性。 劉敏，李越華。膿毒癥凝血功能改變機(jī)制的探討及抗凝治療。,第二十頁，共三十三頁。,抗凝血酶(AT)系統(tǒng)(X204。TǒNG),膿毒癥時(shí)AT水平明顯下降 下降原因 膿毒癥時(shí)大量TF合成使外源性凝血途徑大大增強(qiáng)(zēngqi225。ng), 凝血酶大量生成, AT不斷生成AT凝血酶復(fù)合物而消耗 AT被激活的中性粒細(xì)胞所釋放的彈性蛋白酶降解 肝功能受損導(dǎo)致AT合成減少 血管通透性增加導(dǎo)致其漏出增加 劉敏，李越華。膿毒癥凝血功能改變機(jī)制的探討及抗凝治療。,第二十一頁，共三十三頁。,蛋白(D192。NB193。I)C（PC）系統(tǒng),PC 系統(tǒng)是最復(fù)雜、調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)最有效的生理性抗凝機(jī)制，由PC、蛋白S( PS) 、血栓調(diào)節(jié)蛋白( T M) 及PC 抑制物組成。 由肝臟分泌, 以酶原形式存在(cnz224。i), 通過負(fù)反
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