20xx年醫(yī)學(xué)專題—胞外菌感染呼吸道(編輯修改稿)
2024-11-18 23:14 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 吞噬(tūnsh236。)和殺菌過程,第八頁，共二十一頁。,巨噬細(xì)胞識(shí)別(sh237。bi233。)，攝取并殺傷侵入呼吸道的胞外菌,巨噬細(xì)胞表面多個(gè)識(shí)別受體識(shí)別胞外菌表面抗原,橋聯(lián)起來,吞噬胞外菌（主動(dòng)），殺死細(xì)菌。 釋放CK和炎性介質(zhì)（引發(fā)炎癥，招募(zhāom249。)大量中性粒細(xì)胞進(jìn)入感染部位以增強(qiáng)殺菌實(shí)力。）,第九頁，共二十一頁。,（二）中性粒細(xì)胞：在趨化因子的作用下從血管中游出、趨化到細(xì)菌侵入部位。 作用：1.分泌CK，增強(qiáng)前線(qi225。nxi224。n)巨噬細(xì)胞對(duì)入侵微生物的殺傷作用。 2.防止感染擴(kuò)散（刺激內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)啟 動(dòng)局部小血管血液凝固的蛋白，封閉血管，阻斷血流。）,第十頁，共二十一頁。,補(bǔ) 體(complement),膜攻擊復(fù)合物(MAC)的形成而導(dǎo)致細(xì)胞膜溶解(r243。ngjiě)破壞,C3a、C5a的趨化作用(zu242。y242。ng)，C3b的調(diào)理作用(zu242。y242。ng),第十一頁，共二十一頁。,適應(yīng)性免疫(miǎny236。)應(yīng)答,如果如果第二道防線不夠堅(jiān)固，不能完全(w225。nqu225。n)阻擋病菌，則由病菌誘發(fā)的第三道防線。即獲得性免疫應(yīng)答（主
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