20xx年醫(yī)學(xué)專題—病例分析題(編輯修改稿)
2024-11-17 22:25 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 /L()。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸庫血100ml，搶救無效死亡。試分析：該例的原發(fā)病是什么？請說出診斷依據(jù)。分析本例的水、電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。分析本例的凝血功能。分析本病例昏迷的發(fā)生機(jī)制及誘發(fā)因素。治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。十二、病例思考（腎功能不全）患者男性，30歲。3年前因著涼引起感冒、咽痛，出現(xiàn)眼瞼、面部和下肢水腫，兩側(cè)腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢復(fù)正常。約1年前，又發(fā)生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，仍在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，需經(jīng)常復(fù)降壓藥，偶而出現(xiàn)腰痛、尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型。近1月來，全身水腫加重，伴氣急入院。入院體查：全身可水腫，慢性病容，℃，脈搏92 次/min，呼吸24次/min，血壓20/(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴(kuò)大，肝在肋緣下1cm。實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時尿量450ml,蛋白（++）。血液檢查：1012/L(106/mm3),血紅蛋白74g/L,血小板100109/L(10萬/mm3)；血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L。血K+, Na+130mmol/L,(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(),(25vol%)。患者在住院5個月期間內(nèi)采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療，病情未見好轉(zhuǎn)。在最后幾天內(nèi)，血NPN150mmol/L(210mg/dl),(170/110mmHg)。出現(xiàn)左側(cè)胸痛，可聽到心包磨擦音。經(jīng)常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后的第164天出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無效死亡。試分析：（1） 病史中3年和1年前的兩次發(fā)病與本次患病有無關(guān)系？從腎功能不全的發(fā)生發(fā)展角度試述整個發(fā)病過程的大致情景。（2） 就腎功能而言，本次入院時，應(yīng)作何診斷？有何根據(jù)？住院后病情又如何發(fā)展？（3） 整個疾病過程中發(fā)生了哪些病理生理變化？這些變化是如何引起的？病理生理學(xué)》病案分析題答案一、病例思考（水電）答：出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因?yàn)椋海?）由于長期利尿藥的應(yīng)用，抑制了髓袢升支對Na+、Cl的重吸收，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管、集合管的NaCl增多，Na+K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關(guān)；（2）理由是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低，其機(jī)制是由于細(xì)胞外K+減少，使Em負(fù)值增大，Em—Et間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經(jīng)肌肉的興奮性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+K+ATP酶活性下降有關(guān)。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補(bǔ)鉀，在患病情況下補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并達(dá)到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補(bǔ)鉀數(shù)日，一般要3—5日，有時甚至數(shù)周間斷補(bǔ)充，才使缺鉀逐步得到恢復(fù)?；颊呖赡芎喜⑺釅A平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質(zhì)檢查：[K+](—),可能因丟失H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補(bǔ)鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。二、病例思考（酸堿）病例一、（1）。（2）根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鼋Y(jié)果證實(shí)確定有PaCO2升高，且△PaCO2=6740=27(mmHg),提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。（3）根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導(dǎo)致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調(diào)節(jié)的方向應(yīng)一致，即PaCO2原發(fā)性升高，動脈血[HCO3]理應(yīng)繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應(yīng)在可預(yù)計的范圍內(nèi)。根據(jù)代償預(yù)計值公式：△[HCO3]=△PaCO2177。3=27177。3(mmol/L),由此預(yù)計患者動脈血[HCO3]的范圍應(yīng)為24+（27）177。3(mmol/L)—（mmol/L）間。但患者[HCO3]的實(shí)測值為40mmol/L，超過預(yù)計范圍的上限。表明體液中HCO3提示患者體內(nèi)除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血[HCO3]繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使[HCO3]進(jìn)一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。病例二：本病例血?dú)夥治龅娜?xiàng)指標(biāo)均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質(zhì)測定有血[Cl]的下降應(yīng)引起重視，通過對AG的計算即可發(fā)現(xiàn)問題：AG=142（96+26）=20（mmol/L）,顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據(jù)△AG=△[HCO3]的規(guī)律，患者動脈血AG增高的毫摩爾數(shù)應(yīng)與動脈血[HCO3]相應(yīng)地下降的毫摩爾數(shù)相當(dāng)，但實(shí)測值卻未見下降，提示患者體內(nèi)還合并有代謝性堿中毒，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及血?dú)庵笜?biāo)的特點(diǎn)可確定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。病例三：本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預(yù)計患者動脈血[HCO3]的范圍應(yīng)為24+（26）177。3(mmo
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