20xx年醫(yī)學專題—肝硬化詳解分解(編輯修改稿)
2025-11-16 06:44 本頁面
【文章內容簡介】 體側枝循環(huán)開放(kāif224。ng) ２．脾大 ３．腹水形成 （二）腹水的形成機制（見后）,第十八頁，共四十七頁。,臨床表現(xiàn) 肝功能代償期 癥狀輕或無，缺乏特異性。 乏力(f225。 l236。)、食欲減退是較早且突出表現(xiàn)；可伴腹脹不適、上腹隱痛、惡心、腹瀉；多呈間歇性。 勞累誘發(fā)，休息或治療后緩解。 肝脾輕中度腫大，質地偏硬 肝功能檢查正?；蜉p度異常 肝穿確診,第十九頁，共四十七頁。,肝功能失代償期 （肝功能減退(jiǎntu236。)的臨床表現(xiàn)） 全身表現(xiàn)：消瘦乏力、肝性病容、低熱、 皮膚干枯 消化道癥狀：食欲不振、厭油膩、上腹不 適、腹瀉、 腹脹－胃腸道充血 黃疸－肝細胞進行性壞死，表明肝功能儲備已明顯減退,第二十頁，共四十七頁。,出血傾向和貧血： 原因－凝血因子減少、脾亢、毛細血管脆性增加、 吸收障礙、失血等 內分泌紊亂： 常見－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑少見－腎上腺皮質激素↓ 男：性欲↓、睪丸(ɡāo w225。n)萎縮、乳房發(fā)育 女：月經失調、閉經、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張,第二十一頁，共四十七頁。,門脈高壓(gāoyā)癥,167。脾腫大： 原因(yu225。nyīn)－長期淤血 程度－輕、中度，少數(shù)高度；晚期脾亢 167。側支循環(huán)建立與開放： （對門脈高壓診斷有特征性意義） 腹壁靜脈以臍為中心顯露至曲張，水母頭并可聽到靜脈雜音,第二十二頁，共四十七頁。,門脈高壓癥 167。腹水 是肝硬化的突出表現(xiàn)， 標志肝硬化進入失代償期 門靜脈壓力增高：2.94Kpa (300mmHg) 血漿膠滲壓降低：低蛋白血癥：A30g/L 有效血容量不足：致RAS激動，水鈉潴留(zhūli)。 其他因素：心房鈉尿肽（ANP）不足 抗利尿激素增加,第二十三頁，共四十七頁。,有效循環(huán)血容量不足→腎交感神經活性增強，前列素、心房肽、激肽釋放酶－激肽活性↓→腎血流量↓→排納排尿(p225。i ni224。o)↓ 繼發(fā)性醛固酮增多－腎臟鈉重吸收↑ 抗利尿激素分泌增多－水重吸收 ↑ 胸水－－右側多見,第二十四頁，共四十七頁。,肝臟(gānz224。ng)觸診,與肝內再生結節(jié)、纖維化程度有關 質地：軟－→硬、堅硬 大?。捍螅?、觸不到 表面：平滑－→結節(jié)、顆粒感 壓痛(yāt242。ng)：一般無 有－－肝細胞進行性壞死,第二十五頁，共四十七頁。,并發(fā)癥,167。上消化道出血：最常見的并發(fā)癥 167。肝性腦?。? 最嚴重的并發(fā)癥 167。感染： 原因：WBC↓、枯否細胞減損、側支循環(huán) 部位：肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥 自發(fā)性腹膜炎腹痛、腹水(f249。shuǐ)迅速增多、壓痛、反跳痛、WBC↑、腹水培養(yǎng)（＋）,第二十六頁，共四十七頁。,167。電解質和酸堿平衡紊亂： ? 低鈉血癥：攝入不足、長期利尿(l236。 ni224。o)和放腹水 ? 低鉀、低氯、代堿：攝入不足、嘔吐、腹 瀉、大量不合理利尿、醛固酮↑ 低氯低鉀性堿中毒－－肝性腦病,第二十七頁，共四十七頁。,167。原發(fā)性肝癌： 大結節(jié)、大小結節(jié)混合性者易發(fā) ? 短期內肝臟迅速增大 ? 持續(xù)性肝區(qū)隱痛
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