20xx年醫(yī)學專題—第四篇-第十四章-肝硬化分解(編輯修改稿)
2024-11-16 01:17 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ：PVP300mmH2O 低白蛋白血癥: 30g/L 淋巴液生成增多 繼發(fā)性醛固酮增多：致腎鈉重吸收增多 抗利尿激素增多：致水重吸收增多 有效循環(huán)(xnhu225。n)血容量不足,第二十四頁，共五十四頁。,肝觸診(ch249。 zhěn) 早期：表面尚平滑 晚期：表面顆粒狀，可觸及結(jié)節(jié)，常無壓痛 其他：黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張等,體 征,第二十五頁，共五十四頁。,圖示肝掌和蜘蛛痣,第二十六頁，共五十四頁。,圖示男性乳房發(fā)育(fāy249。)和腹壁靜脈曲張,第二十七頁，共五十四頁。,并發(fā)癥,上消化道出血：最常見，原因： 食管、胃底靜脈曲張 門脈高壓性胃病(w232。i b236。nɡ) 消化性潰瘍,第二十八頁，共五十四頁。,食管靜脈曲張(j236。ngm224。iqūzhāng)破裂出血,第二十九頁，共五十四頁。,肝性腦?。鹤顕乐夭l(fā)癥，最常見的死亡原因 感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并發(fā)細菌感染－肺部、膽道、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎等 自發(fā)性腹膜炎——致病菌多為革蘭陰性桿菌， 表現(xiàn)為腹痛、腹水(f249。shuǐ)迅速增長、腹膜刺激征等,第三十頁，共五十四頁。,肝腎綜合征(HRS)：又稱功能性腎衰 特征：自發(fā)性少尿或無尿 氮質(zhì)血癥 稀釋性低鈉血癥和低尿鈉 腎臟無明顯病理改變 機理：腎血管收縮，致腎皮質(zhì)血流量和腎小球濾過率持續(xù)降低 ● 交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎分泌增加 ● 腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強 ● 腎PGs合成減少，血栓素（TXA2） 增多 ● 內(nèi)毒素血癥：增加腎血管阻力 ● 白細胞三烯產(chǎn)生(chǎnshēng)增加，引起腎血管收縮,第三十一頁，共五十四頁。,肝肺綜合征: 指嚴重肝病、肺血管(xu232。guǎn)擴張和低氧血癥/肺泡動脈氧梯度增加組成的三聯(lián)征 原發(fā)性肝癌：多在大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或血性腹水，應(yīng)懷疑 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒,第三十二頁，共五十四頁。,實驗室和其他(q237。tā)檢查,血常規(guī)：貧血、血象三少 尿常規(guī)：有黃疸時膽紅素、尿膽原增加。有時可見蛋白(d224。nb225。i)、管型和血尿 肝功能試驗：代償期大多正?；蜉p度異常，失代償期多有全面損害，ALT、AST?、膽固醇脂?、白蛋白?、γ球蛋白?、PT ? 、PIIIP、透明質(zhì)酸酶、板層素?。氨基比林、吲哚菁綠清除試驗異常 免疫學檢查：T淋巴細胞?、IgG、IgA?、非特異性自身抗體（ANA、AMA、SMA）、病毒血清學標記（+）,第三十三頁，共五十四頁。,腹水常規(guī)：漏出液 SBP：漏出液與滲出液之間 TB：淋巴細胞為主 PHC：血性 影像學檢查(jiǎnch225。)： XRay: 蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張 B 超：肝脾大小、形態(tài)；門靜脈與脾靜脈內(nèi)徑；腹水 CT、MRI：顯示左右肝比例、肝脾表面狀況、腹水,第三十四頁，共五十四頁。,內(nèi)鏡檢查： 胃鏡：直接窺見靜脈曲張(j236。ngm224。iqūzhāng)的部位、范圍、程度、有無糜爛、出血等，對判斷出血部
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