20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十四章163止血藥(1)(編輯修改稿)
2024-11-16 00:58 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 明顯促進(jìn)作用。,第三十三頁，共七十九頁。,了解(liǎojiě)：多能造血干細(xì)胞,多能造血(z224。o xu232。)干細(xì)胞是形成多種血細(xì)胞的“祖先”；在不同環(huán)境及條件的影響下，可發(fā)生分化，形成原始紅細(xì)胞、原始粒細(xì)胞、原始淋巴細(xì)胞、原始單核細(xì)胞。,第三十四頁，共七十九頁。,了解(liǎojiě)： GATA1,“PNS能誘導(dǎo)(y242。udǎo)造血細(xì)胞GATA1和GATA2轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白合成增加” 造血細(xì)胞GATA1作為一種核蛋白，是造血系統(tǒng)的轉(zhuǎn)錄因子，主要調(diào)控紅系血細(xì)胞的增殖和分化。,第三十五頁，共七十九頁。,4．對心血管系統(tǒng)(x236。tǒng)的作用,廣泛(guǎngf224。n)的心血管藥理活性,第三十六頁，共七十九頁。,4．對心血管系統(tǒng)(x236。tǒng)的作用,（1）抗心肌缺血 有效成分：三七及PNS 作用特點：增加冠脈血流量，縮小心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)面積，抑制血清中CPK升高，改善ECG等。,磷酸肌酸激酶：是心肌梗死的重要(zh242。ngy224。o)診斷依據(jù)和預(yù)報因子。,第三十七頁，共七十九頁。,了解(liǎojiě)：抗心肌缺血作用環(huán)節(jié),①擴(kuò)張冠脈，建立側(cè)支，改善供血； ②減少(jiǎnshǎo)心肌缺血損傷時細(xì)胞內(nèi)酶的釋放； ③抗脂質(zhì)過氧化，減少過氧化對心肌的損傷（SOD \ MDA）。,第三十八頁，共七十九頁。,4．對心血管系統(tǒng)(x236。tǒng)的作用,（2）抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ) 有效成分：PNS、PTS、PDS 作用：抗各種因素引起的心律失常。如心率過快、室性早博、室性心動過速和心室顫動。,第三十九頁，共七十九頁。,4．對心血管系統(tǒng)(x236。tǒng)的作用,（2）抗心律失常作用： ①抗異丙腎上腺素引起的心率(xīn lǜ)過快 ②抗哇巴因、毒毛花苷、烏頭堿、氯仿、氯化鋇等實驗性心律失常 ③心肌缺血再灌注引起的心律失常,第四十頁，共七十九頁。,（2）抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)作用：,作用機(jī)理：鈣通道阻滯作用。 降低(ji224。ngdī)自律性、減慢傳導(dǎo)、延長動作電位時程和有效不應(yīng)期，消除折返激動。,第四十一頁，共七十九頁。,4．對心血管系統(tǒng)(x236。tǒng)的作用,（3）降血脂、抗動脈粥樣硬化 作用特點：降低脂蛋白、總脂、磷脂及游離脂肪酸的水平；降低高脂血癥家兔血清膽固醇和三酰甘油的含量(h225。nli224。ng)；顯著抑制實驗動物動脈內(nèi)膜斑塊的形成。,第四十二頁，共七十九頁。,動脈(d242。ngm224。i)粥樣硬化,AS是動脈的一種病變,可引起動脈的增厚變硬和失去(shīq249。)彈性，受累器官不同程度地缺血,第四十三頁，共七十九頁。,了解(liǎojiě),抗粥樣硬化作用機(jī)制：升高動脈壁PGI2含量，降低血小板TXA2含量，穩(wěn)定(wěnd236。ng)血管內(nèi)環(huán)境。,第四十四頁，共七十九頁。,4．對心血管系統(tǒng)(x236。tǒng)的作用,（4）擴(kuò)張血管、降低血壓： 有效成分：三七及PNS 作用：擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力(zǔl236。)，降壓明顯，作用迅速而持久，尤以降低舒張壓作用顯著。,第四十五頁，共七十九頁。,了解：作用(zu242。y242。ng)機(jī)理,作用機(jī)理：鈣通道阻滯作用 阻斷(zǔ du224。n)血管平滑肌上受體依賴性鈣通道，減少Ca2+ 內(nèi)流。,自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）：正常(zh232。ngch225。ng)大鼠收縮壓110～120mmHg，育成后血壓高達(dá)200mmHg。,第四十六頁，共七十九頁。,5．抗腦缺血,作用(zu242。y242。ng)：擴(kuò)張腦膜微血管，加快血流，顯著緩解缺血引起的大腦損傷。 了解作用機(jī)理： ①擴(kuò)張腦血管； ②改善局部能量代謝； ③減少缺血再灌注損傷，抗自由基；,第四十七頁，共七十九頁。,了解(liǎojiě),①缺血與大腦損傷(sǔnshāng) ②缺血再灌注損傷 ③腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載,③鈣超載是指Ca2+在細(xì)胞內(nèi)大量積聚，用于缺血時細(xì)胞膜通透性增加，鈣超載可引起線粒體內(nèi)氧化磷酸化過程(gu242。ch233。ng)障礙，嚴(yán)重可致細(xì)胞死亡。,第四十八
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