20xx年醫(yī)學專題—糖尿病與動脈粥樣硬化(編輯修改稿)
2024-11-16 02:55 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 紊亂(2),內(nèi)皮素等縮血管物質生成(shēnɡ ch233。nɡ)增加,DM,Ins介導的基因(jīyīn)轉錄?,受體形成?,高級糖基化終產(chǎn)物?,刺激受體,氧化低密度脂蛋白,基因轉錄?,內(nèi)皮素活性?,激活平滑肌內(nèi)皮素A受體,刺激腎素血管緊張素系統(tǒng),血管收縮,第十七頁，共三十四頁。,DM血管病變的病理生理基礎(jīchǔ) 內(nèi)皮細胞功能紊亂(3),高血糖,FFA?,胰島素抵抗(dǐk224。ng),DM,直接損傷(sǔnshāng)血管內(nèi)皮,血管收縮,促進炎性反應,血栓形成,第十八頁，共三十四頁。,DM血管病變的病理生理(shēnglǐ)基礎 內(nèi)皮細胞功能紊亂(4),高血糖,糖基化終產(chǎn)物?,核轉錄因子??和 活化(hu243。hu224。)蛋白因子AP1活性?,VLDL ?,FFA ?,核轉錄(zhuǎn l249。)因子??表達?,WBC粘附因子、趨化因子基因表達?,淋巴細胞、單核細胞移入管壁,形成泡沫細胞,脂質條紋（早期粥樣硬化）,吞噬氧化LDL,第十九頁，共三十四頁。,DM血管病變的病理生理基礎(jīchǔ) 平滑肌細胞功能紊亂,高血糖,平滑肌細胞(x236。bāo)蛋白激酶C,糖基化終產(chǎn)物受體,核轉錄(zhuǎn l249。)因子??表達,活性氧生成,高血糖修飾的LDL,平滑肌細胞移行,平滑肌細胞凋亡,促進粥樣硬化的形成,第二十頁，共三十四頁。,DM血管病變的病理(b236。nglǐ)生理基礎 血小板功能受損,高血糖,血小板內(nèi)蛋白激酶C,血小板鈣平衡(p237。ngh233。ng)紊亂,血小板表面(biǎomi224。n)糖蛋白Ib(GpIb)表達?,內(nèi)皮源性抗凝因子NO、前列環(huán)素生成?,血小板形態(tài)、分泌功能紊亂,血小板與von willebrand因子、 Gp IIb/IIIa連接,凝血傾向,第二十一頁，共三十四頁。,DM動脈粥樣硬化(y236。nghu224。)治療,2型糖尿病的治療觀念從單純強調控制血糖轉變(zhuǎnbi224。n)為全面的糾正代謝紊亂，包括血脂異常、高血壓、高凝狀態(tài)、高血糖等。,第二十二頁，共三十四頁。,高血
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