20xx年醫(yī)學專題—第四篇、全身炎癥(編輯修改稿)
2024-11-16 01:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 大量能量，產(chǎn)生非特異性適應反應。但是過于強烈、持久的應激，導致大量蛋白質(zhì)丟失，內(nèi)分泌功能紊亂，細胞代謝障礙、微循環(huán)障礙導致全身自穩(wěn)調(diào)節(jié)平衡失調(diào)。,第十八頁，共五十頁。,多器官功能(gōngn233。ng)衰竭（MOF）與MODS有什么不同呢？,MOF是上世紀7080年代鑄造的，為了包括(bāoku242。)血液、消化系統(tǒng)、也常用“多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）一詞。MOF的發(fā)生往往是一個器官接著一個器官發(fā)生，因此也曾稱為相繼性器官衰竭，“MOF”一詞用得很普遍，但其缺點是容易使人將這類病人的器官功能障礙的發(fā)生理解為不連續(xù)的過程，因此，1991年美國胸科醫(yī)師學會和危重醫(yī)學協(xié)會聯(lián)合會議建議用MODS說明障礙是指，“再不能維持機體自穩(wěn) ” ,MODS是MOF的早期變化，強調(diào)要早期發(fā)現(xiàn)、早期治療、以提高存活率。,第十九頁，共五十頁。,MOF診斷(zhěndu224。n)要點： （1）原發(fā)致傷因素必須是急性的，常見為嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、大面積燒傷、急診大手術(shù)，而繼發(fā)性損傷大都發(fā)生于遠隔部位的組織器官，其來勢兇猛，病死率高； （2）致病因素與發(fā)生MOF必須有一定的間隔時間（＞24小時）； （3）患者在發(fā)生MOF之前，大多數(shù)器官功能是良好的；,第二十頁，共五十頁。,（4）器官的損傷(sǔnshāng)是可逆的，其發(fā)生機制一旦被阻斷，器官功能可恢復； （5）MOF與一些慢性疾病的終末期、肝腎綜合癥、肺腦綜合癥、心力衰竭合并肝腎功能衰竭、癌癥晚期合并臟器功能衰竭是完全不同概念 （6）若在發(fā)病4小時之內(nèi)死亡，屬于復蘇失敗，不屬于MOF范圍。,第二十一頁，共五十頁。,二、病因(b236。ngyīn),MODS的病因分為感染性和非感染性兩大類，最常見者有以下幾種： （1）大手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷：至今認為是MODS的重要并發(fā)癥； （2）嚴重休克：特別是休克晚期，MSOF的出現(xiàn)(chūxi224。n)是休克進入不可逆的主要原因；,第二十二頁，共五十頁。,（3）敗血癥、腹膜炎：是常見的重要原因，有人認為MODS的發(fā)病主要起源于嚴重感染，但一旦MODS發(fā)生后，往往(wǎngwǎng)找不到感染灶，細菌培養(yǎng)陰性，甚至MODS發(fā)生在感染病原體消滅以后。因此有人稱為非細菌性臨床敗血癥，據(jù)分析，老年病人中，以肺部感染引起MODS最多.青壯年以腹腔膿腫,肺部感染發(fā)生率較高.由膿毒血癥引起,第二十三頁，共五十頁。,MODS可占70%，腹腔(f249。qiāng)內(nèi)有感染的患者手術(shù)后有30%50%發(fā)生MODS，且死亡率較高。 （4）治療措施不當：如輸液過多，吸高濃度氧，如危重病癥的搶救中，在支持循環(huán)功能和腎功能的同時輸液過多；因缺氧，紫紺嚴重，為糾正缺氧，而盲目的加大吸氧濃度，產(chǎn)生活性氧（氧自由基）引起MODS。,第二十四頁，共五十頁。,三、臨床(l237。n chu225。nɡ)分型,根據(jù)發(fā)病形式分為二種類型： 1. 速發(fā)單相型： 該型MODS 由損傷因素直接引起。如多發(fā)性創(chuàng)傷直接引起兩個以上(yǐsh224。ng)的器官功能障礙?；蛟l(fā)損傷先引起一個器官功能障礙， 隨后又導致其他器官功能障礙 ，如重度休克引起急性腎功能衰竭后，又引起尿毒癥性消化道功能障礙。該型病情發(fā)展較快，只有一個時相，損傷只有一個高峰。,第二十五頁，共五十頁。,2 ，遲發(fā)雙相型：此型患者常在創(chuàng)傷，失血，嚴重感染和休克等原發(fā)病因作用（第一次打擊）一定時間后，甚至經(jīng)休克復蘇，出現(xiàn)一個較穩(wěn)定的緩解期以后，又受到至炎因子的第二次打擊所發(fā)生(fāshēng)的多器官功能障礙。病情發(fā)展呈雙相性。即病程中出現(xiàn)兩個高峰。第一次打擊可能是較輕的，可以恢復，而第二次打擊常導致明顯的器官損傷。,第二十六頁，共五十頁。,四、臨床(l237。n chu225。nɡ)分期,（一）第一期 臨床表現(xiàn)隱匿，外表似乎正常，但有氣急、呼吸性堿中毒的精神狀態(tài)，回心血量輕度增加(zēngjiā)，和腎功能早期改變，呼吸2530以上/分，缺氧，出現(xiàn)肺功能不全早期表現(xiàn)。 X線：正常，無濕羅音 ，可有粗糙鼾音，因缺氧代償性通氣過度，PaO2下降。 （二）第二期 出現(xiàn)病態(tài)、缺氧加重，各器官、系統(tǒng)功能有輕度異常，出現(xiàn)呼吸窘迫，呼吸頻率增快， PaO2明顯降低，肺部有濕羅音。 X線：肺紋理加粗，吸高濃度O2，PaO2 ，不能恢復正常。,第二十七頁，共五十頁。,（三）
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