20xx年醫(yī)學(xué)專題—第三章、外周神經(jīng)系統(tǒng)用藥外周神經(jīng)系統(tǒng)可以分為傳入神(編輯修改稿)
2024-11-16 00:36 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 : a. 苯環(huán)與氨基間隔(ji224。n g233。)兩個碳 (苯乙胺結(jié)構(gòu))，作用最強(qiáng)；氨基的存在，使該藥在生理pH下高度電離。,第三十六頁，共九十一頁。,b. 氨基上取代基的大小對α/β的選擇性有顯著(xiǎnzh249。)影響，取代基越大，b2效應(yīng)越強(qiáng)。如b2激動劑往往都有叔丁基。 N取代基由甲基到叔丁基，α受體作用減弱，β受體作用增強(qiáng)，β2受體的選擇性提高。,第三十七頁，共九十一頁。,c. β羥基（與苯環(huán)相鄰(xiānɡ l237。n)的碳）的存在，對激動劑的活性有重要影響；左(R)大于右(S), 所以這類藥物此處均為R型(包括麻黃素（1R, 2S) 。無羥基時，外周擬腎上腺素作用顯著減弱，中樞神經(jīng)作用顯著增強(qiáng)。,第三十八頁，共九十一頁。,d. 苯環(huán)OH的存在一般使活性增強(qiáng)，而且3OH比4OH更重要；多數(shù)3,4diol口服可以被COMT甲基化而失活，所以(suǒyǐ)口服無效；3,5diol，4OH, 3CH2OH，4OH，或其它原子取代，可以口服而長效，如沙丁胺醇，克侖特羅等。,第三十九頁，共九十一頁。,e. aC上引入甲基，即苯異丙胺類，外周擬腎上腺素作用減弱，中樞神經(jīng)作用增強(qiáng)。由于甲基的位阻，不易被MAO氧化，穩(wěn)定性增加(zēngjiā)，作用時間增加(zēngjiā)，但活性下降，毒性增加(zēngjiā)。除麻黃素外，還有甲氧明等。,第四十頁，共九十一頁。,f. 碳鏈無甲基和羥基的藥物(y224。ow249。)有強(qiáng)心和利尿作用（多巴胺）。,第四十一頁，共九十一頁。,如何增強(qiáng)腎上腺素能藥物的β受體激動作用？ A 延長(y225。nch225。ng)苯環(huán)與氨基間的碳鏈 B 把酚羥基甲基化 C 去掉苯環(huán)上的酚羥基 D 在α氮上引如甲基 E 在氨基上以較大的烷基取代,第四十二頁，共九十一頁。,第四節(jié)：組胺H1受體拮抗劑 (Histamine H1receptor antagonists) 組胺（Histamine）是由組胺酸脫羧酶（histidine edecarboxylase）催化使組胺酸（histidine）脫羧形成的。組胺是體內(nèi)重要的神經(jīng)遞質(zhì)，參與很多復(fù)雜的生理過程，通常與肝素蛋白質(zhì)形成復(fù)狀復(fù)合物存在(cnz224。i)于肥大細(xì)胞中，受到外界刺激時，向細(xì)胞間液中釋放組胺。,第四十三頁，共九十一頁。,第四十四頁，共九十一頁。,LHistidine 分布于肺、胃腸道和皮膚；當(dāng)變態(tài)反應(yīng)或理化刺激(如食物(sh237。w249。)，動物毛發(fā)，花粉，灰塵或多糖蛋白質(zhì)等)時，釋放組胺，肝素，蛋白水解酶，5HT等，引起變態(tài)反應(yīng)性或過敏性反應(yīng)；這是由于游離組胺與肌體中相應(yīng)的受體作用而產(chǎn)生的生理反應(yīng)。,第四十五頁，共九十一頁。,組胺與組胺各種受體亞型作用可產(chǎn)生下列效應(yīng)： H1：腸道、子宮、支氣管等平滑(p237。nghu225。) 肌收縮，毛細(xì)管壁舒張，血管壁參透壓增加，產(chǎn)生水腫和癢感。 H2：胃酸增加，潰瘍形成。 H3：作用機(jī)制不明。 我們只討論H1受體的作用。,第四十六頁，共九十一頁。,組胺與受體作用后具體的反應(yīng)是: H1 興奮平滑肌后支氣管痙攣性收縮， 產(chǎn)生哮喘，（給與動物組胺可做花粉(huāfěn)病和哮喘動物模型）；胃腸道平滑肌收縮致腹瀉；子宮平滑肌收縮致腹痛。,第四十七頁，共九十一頁。,H1受體和H2受體： 擴(kuò)張(ku242。zhāng)血管(興奮各處的血管平滑肌的)，致血壓下降而休克；微血管的通透性增加，血漿水分外滲，如蕁麻疹引起組織水腫。,第四十八頁，共九十一頁。,1910年發(fā)現(xiàn)組胺引起的肌體變化與變態(tài)反應(yīng)的癥狀相似，啟發(fā)人們尋找組胺拮抗劑以防治變態(tài)反應(yīng)，瘙癢(s224。oyǎng)，接觸性皮炎，過敏性哮喘和休克等。,第四十九頁，共九十一頁。,與組胺受體相對應(yīng)，抗組胺藥分為： H1受體拮抗劑 用
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