20xx年醫(yī)學專題—第一章-血流變(編輯修改稿)
2024-11-16 00:29 本頁面
【文章內容簡介】 共四十一頁。,使紅細胞能量代謝障礙的因素可使紅細胞變形(bi224。n x237。ng)能力降低甚 至喪失,（1）血漿中鈉離子與鈣離子的濃度梯度驅使少量的進入紅細胞(x236。bāo)內正常的鈉泵與鈣泵將它們不斷泵出，保持細胞(x236。bāo)內外離子的正常分布，若泵活性降低或喪失：鈉在細胞(x236。bāo)內蓄積會引起水分進入細胞(x236。bāo)內，紅細胞(x236。bāo)就會變圓。鈣在細胞(x236。bāo)內蓄積會使紅細胞(x236。bāo)內溶液變?yōu)槟z，從而使紅細胞(x236。bāo)膜變硬。 （2）紅細胞膜上的類肌凝蛋白和類肌纖蛋白的相互作用有關。,紅細胞膜的表面積/紅細胞容積比值越大，變形(bi224。n x237。ng)能力越強。,第十九頁，共四十一頁。,血液(xu232。y232。)流變學的臨床應用,高粘度血癥和血液(xu232。y232。)高粘滯綜合癥 血液流變學疾病的概念 血液高粘滯綜合癥的幾種常見病 血液流變學異常的糾正,第二十頁，共四十一頁。,高粘度血癥和血液(xu232。y232。)高粘滯綜合癥,⑴高粘度血癥：血液粘度（包括全血粘度和血漿粘度）及其相關因素(yīn s249。)的增高稱為高粘度血癥。可見于不同的生理或病理情況。 ⑵血液高粘滯綜合癥：在高粘度血癥的基礎上，出現許多的臨床癥狀，如頭暈、胸悶、氣短、乏力、煩躁等等，稱為血液高粘滯綜合癥。 ⑶兩者關系： 兩者共同點是血液粘度異常增高 高粘度血癥不一定發(fā)展到高粘滯綜合癥的階段 高粘度血癥是高粘滯綜合癥的前期或亞臨床期,第二十一頁，共四十一頁。,⑷分型： 壓積增高型：以紅細胞壓積增高為主，全血高剪變率粘度、全血低剪變率粘度亦隨之增高，還原粘度增高或正常。 聚集性增高型：以全血低剪變率粘度增高、血沉增快血小板聚集率增高為主要變化。 紅細胞變形下降型：以全血高剪變率粘度增高、紅細胞變形指數或紅細胞變形性下降為主。 血漿(xu232。jiāng)粘度增高型：以血漿粘度增高、纖維蛋白原增高、血脂增高為主。,第二十二頁，共四十一頁。,血液流變學疾病(j237。b236。ng)的概念,血液流變特性的異常是構成該疾病的重要病理生理改變的組成部分 在一定范圍內，血液流變學參數可做為疾病診 斷、轉歸和療效判斷的指標。 藥物或非藥物措施（抗凝、抗血小板聚集、溶栓、稀釋、放血(f224。ngxuě)、紅細胞或血漿去除術等）是血液流變學疾病治療的主要或唯一的治療手段。 根據血液流變學參數的變化指導血液流變學的一級或二級預防。,第二十三頁，共四十一頁。,血液(xu232。y232。)流變學部分相關疾病簡介,1.缺血性腦血管?。喊X血栓形成、腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） 其發(fā)病(fā b236。ng)與三方面因素有關： A、腦血管改變 B、高血壓 C、血液流變學異常,第二十四頁，共四十一頁。,缺血性腦血管病中血液流變學改變?yōu)椋?紅細胞變形能力下降 、聚集性增高 紅細胞壓積增高，釋放氧能力下降 血漿粘度增高（血脂、球蛋白、血糖(xu232。t225。ng)、纖維蛋白原） 血小板聚集增強，釋放血栓素TXA2 全血粘度增高、血液呈高粘滯狀態(tài) 腦組織缺血、缺氧、酸中毒 血管痙攣或腦血栓形成,第二十五頁，共四十一頁。,糖尿病與血液高粘度血癥 體內長期高血糖狀態(tài)——血管基底膜、紅細胞膜糖基化——紅細胞剛性增加、表面電荷減少——紅細胞變形性下降、聚集性增加、微循環(huán)障礙——全血及血漿粘度增加、內皮細胞受損——相應(xiāng
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