20xx年醫(yī)學(xué)專題—病態(tài)竇房結(jié)綜合征詳解(編輯修改稿)
2024-11-15 13:22 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ，共四十二頁。,2）II類藥物：β腎上腺素能受體阻滯劑。 病竇患者應(yīng)用后?？梢种破渥月尚?，SNRT延長，并出現(xiàn)竇房傳導(dǎo)阻滯。 3）III類藥：主要是胺碘酮、索托洛爾可以(kěyǐ)直接作用于細(xì)胞膜抑制其膜電位，也可以(kěyǐ)阻滯交感神經(jīng)的活性。 4）IV類藥：鈣離子通道阻滯劑。 由于竇房結(jié)細(xì)胞的電生理特性是慢反應(yīng)細(xì)胞，依賴于慢通道電流。慢通道主要Ca離子流是組成，應(yīng)用阻滯Ca離子通道藥物就可能抑制細(xì)胞的動(dòng)作電位自發(fā)性舒張期除極，出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩、竇性停博。,第十六頁，共四十二頁。,5)洋地黃類藥物。 因洋地黃類藥物作用于竇房結(jié)功能(gōngn233。ng)是復(fù)雜的，藥物可以直接作用于心肌細(xì)胞，也可以擬迷走神經(jīng)樣作用及抗腎上腺素能效應(yīng)。短時(shí)間內(nèi)可使竇性心律頻率減慢，但不會(huì)顯著地減慢。甚至還有心率加快的表現(xiàn)。病竇綜合征患者應(yīng)用時(shí)應(yīng)密切觀察心率的變化，或者在應(yīng)用前用電生理方法評(píng)定竇房結(jié)功能(gōngn233。ng)后，再?zèng)Q定是否可以應(yīng)用。,第十七頁，共四十二頁。,2． 降高血壓藥物對(duì)竇房結(jié)的作用：如倍他樂克 3． 其他藥物如碳酸鋰、阿米替林和氯丙嗪等精神神經(jīng) 系統(tǒng)藥物引起的病竇綜合征表現(xiàn)報(bào)導(dǎo)極少。有些老年人竇房結(jié)似乎對(duì)抗心律失常更加(g232。njiā)敏感，可能患者本身竇房結(jié)有 不明顯病變，用藥后使之顯現(xiàn)。,第十八頁，共四十二頁。,五、病態(tài)(b236。ngt224。i)竇房結(jié)綜合征的轉(zhuǎn)歸,病竇綜合征因其發(fā)生原因(yu225。nyīn)不同，其轉(zhuǎn)歸也不同。按其能否逆轉(zhuǎn)分為二類： （一）不可逆轉(zhuǎn)性病竇綜合征 這類患者常常由于疾病引起的病竇綜合征表現(xiàn)，如冠心病、心肌病、心包炎、Friedreich共濟(jì)失調(diào)、Duchenne強(qiáng)直性肌肉營養(yǎng)不良、心肌淀粉樣變性、轉(zhuǎn)移性腫瘤、血色病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其他自身免疫性疾病、體循環(huán)血栓栓塞形成、外傷、家族性傳導(dǎo)系統(tǒng)病變、原因不明的傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性病變等引起的病竇綜合征的表現(xiàn)均為不可逆的臨床過程。,第十九頁，共四十二頁。,（二）可逆性病竇綜合征 這類患者多有因可尋，病因常可除去。如任何原因引起的迷走神經(jīng)張力過高、高碳酸血癥、高鉀血癥、低溫、顱內(nèi)高壓、粘液性水腫、阻塞性黃疸、眼睛手術(shù)、革蘭氏陽性菌敗血癥及精神抑郁等。去除這些病因病竇綜合征表現(xiàn)可以清除。藥物引起的最常見(ch225。nɡ ji224。n)，用藥時(shí)考慮這些問題就可以避免不必要的臨床并發(fā)癥。,第二十頁，共四十二頁。,六、 病竇綜合征發(fā)生(fāshēng)的概況,1909年Laslett最早描述(mi225。o sh249。)病竇。,第二十一頁，共四十二頁。,1968年Ferrer提出以下任一表現(xiàn)為病竇： ①.持久、嚴(yán)重、難以預(yù)料的竇緩 ②.短時(shí)間竇停，伴心房或交界區(qū)心律(xīn lǜ) ③長時(shí)間竇停，引起心跳停止或室性心律失常 ④.一過性或慢性心房顫動(dòng)常出現(xiàn)緩慢心室率且可以排除洋地黃所致 ⑤.心房顫動(dòng)電復(fù)律后無竇性心律恢復(fù) ⑥竇房傳導(dǎo)阻滯，可以排外藥物因素,第二十二頁，共四十二頁。,無癥狀病竇發(fā)病率無法統(tǒng)計(jì)。年輕組主要是心肌病、感染性心臟病，老年(lǎoni225。n)組主要是缺血性心臟病。美國1981年“世界心臟起搏述評(píng)”指出植入永久性起搏器者中52%因?yàn)椴「]，北京阜外20年1900列心臟起搏
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