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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—肌筋膜疼痛綜合征(編輯修改稿)

2024-11-14 12:03 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 PS的研究(頸肩腰背痛),第十頁,共二十七頁。,肌松劑的不同(b249。 t243。nɡ)肌松作用,第十一頁,共二十七頁。,妙納全面打破疼痛肌緊張(jǐnzhāng)惡性循環(huán),α γ,收縮(shōu suō),缺血,疼痛(t233。ngt242。ng)刺激,惡性循環(huán),Ia,妙納作用部位,α,第十二頁,共二十七頁。,途徑(tj236。ng)(1)——選擇性抑制γ運動神經(jīng)元,第十三頁,共二十七頁。,途徑(tj236。ng)(2)——擴張血管、增加血流量,1.對血管平滑肌的直接作用(類Ca2+拮抗作用,豚鼠) 2.作用于含有調(diào)鈣蛋白的肌肉收縮機制 3.抑制肌交感神經(jīng)?★ (人) 有關(guān)證據(jù)顯示(xiǎnsh236。):肌交感神經(jīng)支配不僅存于肌肉血管內(nèi)還存于骨骼肌與肌梭本身,這一點說明妙納的這種作用還與血管擴張有關(guān) 4.還能夠增加一些特殊血管的血流,第十四頁,共二十七頁。,途徑(tj236。ng)(3)——妙納抑制疼痛反射,抑制疼痛(t233。ngt242。ng)反射,傷害(shāngh224。i)感受器,感覺神經(jīng),,第十五頁,共二十七頁。,治療頸肩腰背痛,從發(fā)病(fā b236。ng)機制入手,頸肩腰背痛,各種誘發(fā)因素 激活感覺神經(jīng)末梢 傳入神經(jīng)纖維 脊髓(jǐ suǐ) 大腦,肌緊張(jǐnzhāng)—疼痛惡性循環(huán),反射性肌緊張 肌肉痛,,,炎性介質(zhì),異常的神經(jīng)沖動,兩個關(guān)鍵環(huán)節(jié),肌肉 缺血 缺氧,第十六頁,共二十七頁。,單用NSAIDs治療不能滿足(mǎnz)患者需要,,1.9,1.6,1.2,肌痙攣(j236。nɡ lu225。n) 日?;顒邮芟?肌肉痙攣分級:無痙攣=0,輕度痙攣=1,中度(zhōnɡ d249。)痙攣=2,嚴重痙攣=3 活動受限分級:不受限=0,輕度受限=1,中度受限=2,嚴重受限=3,,0,1.0,2.5,1.5,0.5,2.0,2.1,1.7,1.5,分數(shù),NSAIDs治療后仍有一定程度肌痙攣、活動受限,p>0.05,p>0.05,治療前,治療后3天,治療后7天,Corts Giner JR.Rev Esp Cir Osteoart 1989。
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