20xx年醫(yī)學專題—抗心絞痛藥與抗動脈粥樣硬化藥(編輯修改稿)
2024-11-15 01:39 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 2O2)和過氧化脂質(zhì)(ROOH)等。 OFR的作用： 產(chǎn)生大量脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物（LPO），導致膜的流動性和通透性發(fā)生改變。 直接氧化LDL，通過產(chǎn)生oxLDL對內(nèi)皮細胞造成損傷和促進泡沫細胞形成等一系列病理過程，促進動脈粥樣硬化的病變形成。,第四十頁，共六十七頁。,⊙ 其他原因有: 高血壓 (冠心病患者中60%～70%有高血壓)。 吸煙 (吸煙者冠心病發(fā)病率和死亡率較不吸煙者高1.6倍；心肌梗死的發(fā)病率高2.3倍)。 糖尿病 (冠狀動脈硬化被認為是胰島素依賴性和非依賴性糖尿病的主要并發(fā)癥)。 年齡 (老年人易患)。 性別(x236。ngbi233。) (男性為冠心病的易患因素),第四十一頁，共六十七頁。,第四十二頁，共六十七頁。,第四十三頁，共六十七頁。,第四十四頁，共六十七頁。,★ 發(fā)病機制 脂質(zhì)浸潤(j236。nr249。n)學說：血漿中增高的脂質(zhì)即以LDL和VLD經(jīng)動脈內(nèi)膜表面脂蛋白酶的作用而分解成殘片的形式侵入動脈壁, 形成粥樣斑塊。 血栓形成和血小板聚集學說： ⊙ 動脈內(nèi)膜表面血栓形成，血栓中的血小板和白細胞崩解而釋放出脂質(zhì)和其他活性物質(zhì)等，逐漸形成粥樣斑塊。 ⊙ 始于動脈內(nèi)膜損傷，血小板活化因子(PAF)增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積，形成微血栓。,第四十五頁，共六十七頁。, 動脈粥樣硬化的消退： 動物經(jīng)喂養(yǎng)形成的動脈粥樣硬化，停止喂飼高脂、高膽固醇飼料(s236。li224。o)或給予降脂藥物后，粥樣硬化病變可以消退； 對于病人應用降低血膽固醇和低密度脂蛋白的治療措施，處于各種階段的粥樣硬化病變可有不同程度的消退。,第四十六頁，共六十七頁。,★ 臨床表現(xiàn) 1. 一般表現(xiàn)：腦力和體力衰退，體表動脈可發(fā)現(xiàn)(fāxi224。n)變寬、變長、迂曲和變硬 2. 主動脈粥樣硬化 3. 冠狀動脈粥樣硬化 4. 腦動脈粥樣硬化 5. 腎動脈粥樣硬化 6. 腸系膜動脈粥樣硬化 7. 四肢動脈粥樣硬化,第四十七頁，共六十七頁。,★ 預防和治療 1. 一般防治措施：合理(h233。lǐ)膳食、適量運動、戒煙戒酒、心態(tài)平衡作為四大健康基石。 2. 藥物治療：擴張血管藥物（見心絞痛的治療）和調(diào)整血脂藥物,第四十八頁，共六十七頁。,調(diào)血脂藥 高血脂癥分型,第四十九頁，共六十七頁。,調(diào)脂藥物四類型，降脂貝特與他汀 抗氧化劑用維E，多烯脂酸多海生 黏多糖與多糖類，天然肝素(ɡān s249。)有前景。,第五十頁，共六十七頁。,一、HMGCoA還原酶抑制(y236。zh236。)藥 （他汀類，statin） 藥物：美伐他汀（mevastatin） 洛伐他?。╨ovastatin） 普伐他?。╬ravastatin） 辛伐他?。╯imvastatin） 氟伐他?。╢lu
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