【文章內(nèi)容簡介】 (xi225。zhǎi)，同樣程度的膽堿能張力會導(dǎo)致氣道阻力明顯增加 抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結(jié)合而發(fā)揮效應(yīng),抗膽堿能藥物(y224。ow249。),第五十一頁，共一百二十二頁。,茶堿(ch225。 jiǎn)類藥物,藥理作用機制 減少細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的分解，降低(ji224。ngdī)支氣管平滑肌張力 抑制炎性介質(zhì)和細胞因子的釋放 興奮呼吸中樞 增強膈肌收縮力 改善心搏血量，擴張全身和肺血管,第五十二頁，共一百二十二頁。,糖皮質(zhì)激素,氣道炎癥(y225。nzh232。ng),COPD,哮喘(xi224。ochuǎn),糖皮質(zhì)激素,一線(yīxi224。n)用藥 療效肯定,療效不甚理想,抗炎 藥物,第五十三頁，共一百二十二頁。,急性(j237。x236。ng)加重期的治療,1. 支氣管擴張劑： M受體阻斷劑及?2激動劑聯(lián)合用藥，霧 化吸入 2. 糖皮質(zhì)激素：推薦口服潑尼松龍 3040mg/日，持續(xù) 1014天，靜脈給予甲潑尼龍，持續(xù)57天 3. 抗生素治療：當(dāng)COPD急性加重病人有感染征象時，根 據(jù)藥敏選擇抗生素 4. 控制性低濃度氧療：28％30％，同時(t243。ngsh237。)保持PaO260mmHg或維持SpO2在90％以上，不加重高碳酸血癥和酸中毒 5. 通氣支持：包括無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)性機械通氣,第五十四頁，共一百二十二頁。,總結(jié)(zǒngji233。),定義 病因和發(fā)病(fā b236。ng)機制 病理和病理生理 臨床表現(xiàn) 診斷及鑒別診斷 治療,第五十五頁，共一百二十二頁。,慢性(m224。n x236。ng)肺原性心臟病,Chronic pulmonary heart disease,第五十六頁，共一百二十二頁。,病因(b236。ngyīn),發(fā)病(fā b236。ng)機制,預(yù)后(y249。h242。u),臨床表現(xiàn),實驗室及其他檢查,診斷及鑒別診斷,治療,概述,慢性肺源性心臟病,目錄,第五十七頁，共一百二十二頁。,慢性(m224。n x236。ng)肺源性心臟病,定義(d236。ngy236。)：,概述(ɡ224。i sh249。),由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，使右心室肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。,第五十八頁，共一百二十二頁。,慢性(m224。n x236。ng)肺源性心臟病,概述(ɡ224。i sh249。),第五十九頁，共一百二十二頁。,慢性(m224。n x236。ng)肺源性心臟病,患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4.42‰，占≥15歲人群的6.72‰。 北方南方，農(nóng)村(n243。ngcūn)城市，吸煙者不吸煙者,男女無差別。 急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。 占住院心臟病的46%38.5%。,概述(ɡ224。i sh249。),流行病學(xué)：,第六十頁，共一百二十二頁。,病因(b236。ngyīn),支氣管、肺疾病 胸廓(xiōngku242。)運動障礙性疾病 肺血管疾病 其他,第六十一頁，共一百二十二頁。,一、支氣管、肺疾病(j237。b236。ng) 1.以COPD最多見，約占80%~90%。 2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。,病因(b236。ngyīn),第六十二頁，共一百二十二頁。,二、胸廓運動障礙性疾?。ㄝ^少見） 嚴重脊柱病變、類風(fēng)關(guān)、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴重胸廓或脊柱畸形。 神經(jīng)肌肉(jīr242。u)疾患。,病因(b236。ngyīn),第六十三頁，共一百二十二頁。,三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞(shuāns232。)性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病等，均可使肺動脈狹窄。,病因(b236。ngyīn),第六十四頁，共一百二十二頁。,四、其他(q237。tā) 原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。,病因(b236。ngyīn),第六十五頁，共一百二十二頁。,發(fā)病機制(jīzh236。)和病理,肺的功能和結(jié)構(gòu)(ji233。g242。u)的改變,氣道感染(gǎnrǎn)和低氧血癥,體液因子和肺血管的變化,肺血管阻力↑,肺動脈高壓,第六十六頁，共一百二十二頁。,肺動脈高壓(gāoyā)的形成,功能性因素(yīn s249。) 解剖學(xué)因素 血容量增多和血液粘稠度增加,第六十七頁，共一百二十二頁。,一、肺動脈高壓的形成 （一）肺血管(xu232。guǎn)阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒→使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為重要。,肺血管阻力(zǔl236。)增加的功能性因素,第六十八頁，共一百二十二頁。,缺氧 體液因素 肺血管平滑肌 收縮血管的活性物質(zhì)增多(zēnɡ duō) 鈣通透性增加 前列腺素、 白三烯 細胞內(nèi)鈣增高 5羥色胺、 血管緊張素II 血小板活化因子 肺血管收縮，血管阻力增加。,肺血管(xu232。guǎn)阻力增加的功能性因素,第六十九頁，共一百二十二頁。,高碳酸血癥 由于(y243。uy)H+產(chǎn)生過多, 血管對缺氧收縮敏感性增強， 肺動脈壓增高。,肺血管阻力增加(zēngjiā)的功能性因素,第七十頁，共一百二十二頁。,功能性因素(yīn s249。),缺氧(quē yǎnɡ),呼吸(hūxī)性酸中毒,肺血管收縮、痙攣,縮血管物質(zhì)↑,舒血管物質(zhì)↓,高碳酸血癥,白三烯 組胺 血管緊張素 PAF,血管對缺氧收縮敏感性↑,肺動脈壓↑,第七十一頁，共一百二十二頁。,（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 長期反復(fù)的COPD 支氣管周圍炎 可累及鄰近肺小動脈 引起血管炎 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全(w225。nqu225。n)閉塞 肺血管阻力增加→肺動脈高壓,肺血管阻力(zǔl236。)增加的解剖學(xué)因素,第七十二頁，共一百二十二頁。,肺血管(xu232。guǎn)阻力增加的解剖學(xué)因素,長期肺氣腫 肺泡內(nèi)壓增高 壓迫肺泡毛細血管 造成(z224。o ch233。nɡ)毛細血管管腔狹窄或閉塞,第七十三頁，共一百二十二頁。,肺泡壁破裂 造成(z224。o ch233。nɡ)毛細血管網(wǎng)的毀損 肺泡毛細血管床減損 超過70%時 肺循環(huán)阻力增大,肺血管阻力(zǔl236。)增加的解剖學(xué)因素,第七十四頁，共一百二十二頁。,肺血管(xu232。guǎn)阻力增加的解剖學(xué)因素,肺血管重塑 慢性缺氧 直接使血管壁增生 血管壁增厚 管腔狹窄(xi225。zhǎi) 血流阻力增大,第七十五頁，共一百二十二頁。,肺血管(xu232。guǎn)阻力增加的解剖學(xué)因素,多發(fā)性肺微小(wēixiǎo)動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸檢發(fā)現(xiàn)） 在上述因素中，功能性因素較解