【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ，其信號(hào)強(qiáng)度越來(lái)越高，即“燈泡征”。增強(qiáng)呈“早出晚歸征”：動(dòng)脈期從周邊部開(kāi)始強(qiáng)化，并不斷向中央填充，強(qiáng)化程度接近同層大血管；平衡期呈等密度/信號(hào)。答：又稱(chēng)錯(cuò)構(gòu)瘤，是由血管、平滑肌、脂肪三種成份按不同比例組成。腎血管平滑肌脂肪瘤的CT診斷主要根據(jù)瘤內(nèi)脂肪成分和瘤內(nèi)變異粗大的血管。表現(xiàn)典型者平掃呈邊緣清晰的腫塊、密度不均，內(nèi)含脂肪密度和軟組織密度結(jié)構(gòu)，脂肪CT值125～20Hu。增強(qiáng)掃描軟組織成分略有強(qiáng)化，脂肪區(qū)無(wú)強(qiáng)化，血管平滑肌明顯強(qiáng)化，但低于正常腎實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化。：答：腎結(jié)核：將近10％的腎結(jié)核病例平片上可見(jiàn)到鈣化，多為不規(guī)則散在或局限的斑點(diǎn)狀，也可為云絮狀、環(huán)狀或花瓣?duì)?。全腎或大部呈彌漫性鈣化，則為腎自截的表現(xiàn)。尿路造影：早期局限在腎實(shí)質(zhì)的結(jié)核病變，未侵及腎乳頭時(shí)，尿路造影可不出現(xiàn)異常。結(jié)核病變侵及腎乳頭時(shí)，可刺激腎小盞使其頸部痙攣?zhàn)兗?xì)，引起局限性腎盞積水，進(jìn)而侵犯腎小盞，使小盞杯口邊緣模糊，不規(guī)則，呈蟲(chóng)咬狀。當(dāng)腎錐體乳頭的結(jié)核性膿腔與腎盞相通時(shí)，表現(xiàn)為腎盞遠(yuǎn)側(cè)有邊緣不規(guī)則、密度不均勻的膿腔陰影，小盞杯口境界模糊，腎盞變形，邊緣不規(guī)則。繼而鄰近腎盂腎盞破壞，形成多個(gè)膿腔陰影。腎盂腎盞如廣泛破壞則形成結(jié)核性膿腎，腎功能明顯減退，排泄性尿路造影淺淡延遲，逆行腎盂造影可顯示多發(fā)性膿腔，形如成串葡萄狀陰影，波及全腎。腎盂腎盞也可變成大而不規(guī)則的腔隙、健側(cè)腎盂腎盞可積水，腎影增大。輸尿管結(jié)核：由腎結(jié)核蔓延而來(lái)。造影表現(xiàn)為輸尿管粗細(xì)不一，邊緣不規(guī)則，失去自然形態(tài)，有時(shí)呈串珠狀，晚期表現(xiàn)為縮短而僵直，可有條狀鈣化。膀胱結(jié)核：早期改變不明顯，有時(shí)可見(jiàn)到膀胱邊緣稍粗糙。晚期膀胱攣縮變形，容積縮小，邊緣不規(guī)則。當(dāng)病變侵及對(duì)側(cè)輸尿管口引起狹窄時(shí)，則出現(xiàn)該側(cè)腎盂及輸尿管積水。？答：骨折端向內(nèi)、外、前、后方向的移位，統(tǒng)稱(chēng)為橫向移位或側(cè)方移位?？v向移位則包括重疊（縮短）移位和分離移位。重疊移位常必然伴有側(cè)方移位。一側(cè)斷端圍繞該骨縱軸向內(nèi)或向外回旋，稱(chēng)為旋轉(zhuǎn)移位。橫向移位、縱向移位及旋轉(zhuǎn)移位統(tǒng)稱(chēng)為對(duì)位不良。骨折兩端縱軸不再在同一直線上，而形成大小不等的交角時(shí)，稱(chēng)為成角移位。而成角移位則又稱(chēng)為對(duì)線不良。答：最常見(jiàn)腰椎﹥胸椎﹥頸椎﹥骶椎，多累及相鄰兩個(gè)椎體，附件受累少。椎體結(jié)核主要是干酪性骨炎，引起松質(zhì)骨破壞。X線：① 椎體破壞、變形:塌陷，變扁或呈楔形；② 椎間隙變窄:軟骨板破壞，侵入椎間盤(pán)，甚至消失，椎體互相嵌入融合。病變擴(kuò)展侵及周?chē)?，常出現(xiàn)后突畸形。③ 椎旁冷膿腫：表現(xiàn)為局限性梭形腫塊。病變?cè)谄茐墓琴|(zhì)時(shí)產(chǎn)生大量干酪樣物質(zhì)，流入脊椎周?chē)浗M織中形成膿腫。、惡性骨腫瘤的X線鑒別診斷要點(diǎn)。答：（1）生長(zhǎng)情況：良性生長(zhǎng)緩慢，不侵及臨近組織，但可引起壓迫移位，無(wú)轉(zhuǎn)移。惡性生長(zhǎng)迅速，易侵及臨近軟組織，有轉(zhuǎn)移。（2）局部骨變化：良性呈膨脹性改變，邊界清晰銳利，骨皮質(zhì)變薄完整，破壞區(qū)周?chē)磻?yīng)性骨硬化。惡性呈浸潤(rùn)性骨破壞，邊緣模糊，無(wú)硬化，骨皮質(zhì)無(wú)膨脹，蟲(chóng)蝕狀破壞、中斷，有瘤骨。（3）骨膜增生：良性一般無(wú)骨膜增生，病理骨折后可出現(xiàn)，骨膜新生骨連續(xù)，無(wú)破壞、中斷。惡性多形態(tài)的骨膜增生，并可被骨瘤破壞、中斷形成袖口征。（4）軟組織改變：良性多無(wú)腫脹及腫塊影。惡性軟組織塊影邊緣多模糊不清，其內(nèi)可有瘤骨或鈣化。答：骨肉瘤X線基本表現(xiàn)為長(zhǎng)骨干骺端好發(fā)，股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端多見(jiàn)。骨質(zhì)浸潤(rùn)性破壞、腫瘤骨形成、腫瘤軟骨鈣化、骨膜反應(yīng)及骨膜三角、軟組織腫塊。其中骨破壞區(qū)或軟組織塊內(nèi)出現(xiàn)腫瘤骨，為診斷骨肉瘤較特異的X線征象。X線表現(xiàn)大致可分為成骨型，溶骨性和混合性。成骨型以腫瘤骨形成為特征；溶骨型以骨的溶解、破壞為特征，易引起病理性骨折；混合型多見(jiàn)，兼有上兩型的特征。答：骨髓、骨和骨膜的化膿性炎癥。常由金黃色葡萄球菌通過(guò)血行感染、鄰近蔓延、隨外傷進(jìn)入等3種途徑入侵所致，血行感染為主要途徑。病變常見(jiàn)于長(zhǎng)管狀骨，依序好發(fā)于脛骨、股骨、肱骨及橈骨。細(xì)菌常由干骺端侵入，在此繁殖后，形成局部膿腫。若細(xì)菌毒力小或者機(jī)體的敏感性不高，則骨膿腫可局限化，形成慢性骨膿腫。否則，病變向骨干方向蔓延發(fā)展，可以波及整個(gè)骨干。兒童的骨骺軟骨板對(duì)化膿性感染具有阻力，所以感染一般不直接穿過(guò)骨骺進(jìn)入關(guān)節(jié)。在成人中由于缺乏這種阻力，故可直接侵入關(guān)節(jié)引起化膿性關(guān)節(jié)炎。X線表現(xiàn)：（1）急性化膿性骨髓炎：早期僅表現(xiàn)為軟組織腫脹，約兩周后于干骺端出現(xiàn)小片狀、分散的、邊緣模糊的骨質(zhì)破壞區(qū)，繼而蔓延至全骨干，并可見(jiàn)死骨，急性期病變以骨質(zhì)破壞為主，但同時(shí)亦可見(jiàn)少量骨膜新生骨，病程越長(zhǎng)骨膜增生越趨明顯。（2）慢性骨髓炎是以大量的骨質(zhì)增生為主，可形成包殼，同時(shí)可見(jiàn)殘存的骨質(zhì)破壞區(qū)，有死骨、死腔及瘺管、竇道形成，骨胳輪廓增粗變形，骨髓腔可以閉塞。答：腦出血的CT演變規(guī)律：出血后即顯示高密度；10~14天呈等密度；2周后呈低密度，逐漸液化形成軟化灶。腦出血的MRI演變規(guī)律：① 急性早期（24小時(shí)內(nèi)）：T1WI血腫以等信號(hào)為主，可略低或略高信號(hào)，T2WI呈等或略高信號(hào)，周?chē)鸁o(wú)明顯水腫帶。② 急性期（13天）：T1WI仍為等信號(hào)，T2WI略高信號(hào)，周?chē)兴[帶。③ 亞急性期（3天2周）：T1WI與T2WI均為高信號(hào)，周?chē)樗[。④ 慢性早期（10天3周）：T1WI與T2WI均為高信號(hào)，但周?chē)[帶消失，血腫邊緣含鐵血黃素沉著，表現(xiàn)為T(mén)2WI低信號(hào)。⑤ 慢性期（3周以上）：T1WI與T2WI血腫均為高信號(hào)，血腫周?chē)F血黃素低信號(hào)環(huán)更加明顯。鑒別點(diǎn)硬膜外血腫 硬膜下血腫 病史 有明確外傷史 有外傷史或無(wú)明確外傷史陷入昏迷者無(wú)中間清醒期 可有中間清醒期 臨床特點(diǎn) 形態(tài) 范圍 邊界 梭形新月形、鐮刀形較局限，一般不跨越顱縫，可跨越中線 較廣泛，?？缭斤B縫蔓延，不跨越中線與腦組織分界清晰 分界欠清晰相對(duì)較輕較重 占位效應(yīng)大小、范圍變化 復(fù)查基本無(wú)變化 常有變化 。答：典型CT表現(xiàn)：腦血管閉塞后24小時(shí)內(nèi)，CT可無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。以后則出現(xiàn)與閉塞血管分布范圍一致的低或混雜密度區(qū)，累及髓質(zhì)和皮質(zhì)，多為楔形和不整形，邊緣不清。1～2周后邊緣變清楚，2～3周后病灶變成等密度，與腦水腫消失和巨噬細(xì)胞反應(yīng)有關(guān)。4～6周則變?yōu)檫吘壡宄?，近于腦脊液密度的軟化灶，病側(cè)腦室擴(kuò)大。腦梗塞3天至6周時(shí)于低密度區(qū)中可出現(xiàn)腦回狀、斑片狀或環(huán)狀增強(qiáng)，多在皮質(zhì)，也見(jiàn)于髓質(zhì)。典型MRI表現(xiàn)：急性及亞急性病灶呈長(zhǎng)T長(zhǎng)T2信號(hào)，腦回腫脹，腦溝變淺，可伴占位效應(yīng)、腦疝；慢性期病灶仍呈長(zhǎng)T長(zhǎng)T2信號(hào)，可類(lèi)似腦脊液信號(hào)，局部腦組織萎縮，腦溝加深，大的病灶可伴負(fù)占位效應(yīng)。FLAIR較T2WI發(fā)現(xiàn)腦梗塞病灶更敏感，均反映血管源性水腫，612h方能發(fā)現(xiàn)腦梗塞；DWI反映細(xì)胞毒性水腫，在缺血發(fā)作2h即能發(fā)現(xiàn)腦梗塞，能更早發(fā)現(xiàn)腦梗塞。答：典型CT表現(xiàn)：平掃約60%腦膜瘤呈均一略高密度腫塊，約30%腫瘤呈均一等密度腫塊。腫瘤呈圓形、卵圓形或分葉狀，廣基與顱內(nèi)板或硬腦膜相連，白質(zhì)塌陷、變形并與顱內(nèi)板距離加大，腫瘤處腦池、腦溝封閉，相鄰腦池和腦溝擴(kuò)大。較大腦膜瘤有明顯占位，瘤周腦水腫較輕。骨窗觀察，可發(fā)現(xiàn)腫瘤引起的內(nèi)板局限性骨增生、彌漫性骨增生或骨破壞。增強(qiáng)檢查，腦膜瘤血供豐富，不具血腦屏障，有明顯均一強(qiáng)化。典型MRI表現(xiàn)：平掃檢查，絕大多數(shù)腦膜瘤具有腦外腫瘤特征，即灰白質(zhì)界面塌陷并向內(nèi)移位，腦質(zhì)與腫瘤間有含有CSF的間隙或血管。T1WI上，多數(shù)腫瘤呈等信號(hào)，少數(shù)為低信號(hào)；在T2WI上，常為等或高信號(hào)。無(wú)論T1WI或T2WI，腫瘤信號(hào)常不均一，表現(xiàn)為顆粒狀、斑點(diǎn)狀或輪輻狀，其與瘤內(nèi)含血管、鈣化、囊變及纖維性間隔有關(guān)。增強(qiáng)檢查，腦膜瘤有明顯強(qiáng)化，常為相對(duì)均勻強(qiáng)化，而囊變、壞死或出血部分無(wú)強(qiáng)化。60%腦膜瘤顯示腫瘤相鄰硬膜有強(qiáng)化，即腦膜尾征。？答：腦外腫瘤常呈現(xiàn)以下表現(xiàn)：① 腫瘤有一寬底部，緊貼于顱骨內(nèi)面；② 腫瘤鄰近蛛網(wǎng)膜下腔（腦池）增寬，或在腦池、腦溝內(nèi)有異常信號(hào)；③ 鄰近腦白質(zhì)受擠壓且向腦室方向移動(dòng)；④ 腫瘤的腦室緣附近有裂隙狀腦脊液信號(hào)，系腦池或腦溝向腦室方向移位所致。此外，腦外腫瘤可以呈現(xiàn)“假包膜”征象，但并非腦外腫瘤所特有，部分腦內(nèi)腫瘤亦可有此征象。通常，鄰近顱骨有變化以腦外腫瘤為多見(jiàn)。第三篇：實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)英文名詞解釋實(shí)驗(yàn)診斷（laboratory diagnosis）:是指醫(yī)生的醫(yī)囑通過(guò)臨床實(shí)驗(yàn)室分析所得到的信息為預(yù)防、診斷、治療疾病和預(yù)后評(píng)價(jià)所用的醫(yī)學(xué)臨床活動(dòng)，包括實(shí)驗(yàn)室前、實(shí)驗(yàn)室和實(shí)驗(yàn)室后3個(gè)部分。貧血(anemia):單位容積循環(huán)血液中紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白量及血細(xì)胞比容低于參考值低限（其中血紅蛋白是最重要的指標(biāo)）。棒狀小體（auer bodies）：為白細(xì)胞胞質(zhì)中出現(xiàn)紅色細(xì)桿狀物質(zhì)，一個(gè)或數(shù)個(gè)，長(zhǎng)約1~6um，故稱(chēng)~網(wǎng)織紅細(xì)胞（reticulocyte）:是晚幼紅細(xì)胞脫核后尚未完全成熟的紅細(xì)胞，是由正常骨髓釋放至外周血液中最年輕的紅細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)殘留的核糖體，核糖核酸經(jīng)特殊染色呈網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)而得名，外周血液中網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)可反映骨髓內(nèi)紅細(xì)胞的增生程度。紅細(xì)胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）:又稱(chēng)血沉率，是指紅細(xì)胞在一定條件下沉降的速率，受多種因素影響（血漿中各種蛋白比例改變、紅細(xì)胞數(shù)量和形狀的改變）正常人參考值男性0~15/1h末；女性0~20/1h末。類(lèi)白血病反應(yīng)（leukemoidreaction）:是由多種原發(fā)病因引起的外周血液白細(xì)胞明顯增高并出現(xiàn)幼稚細(xì)胞，即類(lèi)白血病表現(xiàn)的反應(yīng)，原發(fā)病因去除后類(lèi)白血病即隨之消失。1血漿凝血酶原時(shí)間（prothromibintime,PT）：在被檢血漿中加入足量的組織因子(組織凝血活酶)和鈣離子，測(cè)定血漿凝固時(shí)間。1溶溶血性貧血（hemolytic anemia）:是指各種原因?qū)е录t細(xì)胞生存時(shí)間縮短、破壞增多或加速，而骨髓造血功能不能相應(yīng)代償而發(fā)生的一類(lèi)貧血。1陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH）：為獲得性紅細(xì)胞膜缺陷引起的慢性血管內(nèi)溶血，常在睡眠時(shí)加重，可伴發(fā)作性血紅蛋白尿和全血細(xì)胞減少癥。1出血時(shí)間（bleeding ）：將皮膚刺破后，讓血液自然流出到血液自然停止所需的時(shí)間稱(chēng)~1凝血時(shí)間（clotting time,CT）靜脈血放入試管（玻璃管、塑料試管）中，觀察自采血開(kāi)始至血液凝固所需的時(shí)間，稱(chēng)~1血尿（hematuria）:尿液內(nèi)含有一定量的紅細(xì)胞，稱(chēng)為~可呈淡紅色云霧狀、洗肉水樣或混有血凝塊。每升尿液中含血量超過(guò)1ml，即可出現(xiàn)淡紅色，稱(chēng)肉眼~；如尿液外觀變化不明顯，離心沉淀后，鏡檢時(shí)每高倍視野紅細(xì)胞平均3個(gè)，稱(chēng)鏡下~(microscopic specks ofhematuria)。血尿可見(jiàn)于泌尿系統(tǒng)炎癥、結(jié)石、腫瘤、結(jié)核、外傷…..也可見(jiàn)于血液系統(tǒng)疾病如血友病、血小板減少性紫癜…鏡下膿尿(microscopic specks ofpyuria):如尿液外觀變化不明顯,離心沉淀后,鏡檢時(shí)每高倍視野白細(xì)胞平均5個(gè),稱(chēng)為~1蛋白尿（proteinuria）:尿蛋白定性試驗(yàn)陽(yáng)性或定量試驗(yàn)超過(guò)150mg/24h尿時(shí)，稱(chēng)~(selective proteinuria):以清蛋白為主,并有少量的小分子量蛋白(β2MG),尿中無(wú)大分子量的蛋白(,),半定量多在+++~++++,(nonselective proteinuria):說(shuō)明腎小球毛細(xì)血管壁有嚴(yán)重的損傷斷裂,尿中有大分子量蛋白質(zhì),。中分子量清蛋白及小分子量的β2MG,半定量在+~++++,幾乎均是原發(fā)性腎小球疾病,、糖尿（glycosuria）:當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎糖閾（）或尿糖定性試驗(yàn)陽(yáng)性稱(chēng)~管型（cast）:是蛋白質(zhì)、細(xì)胞或碎片在腎小管、集合管中凝固而成的圓柱形蛋白聚體2黃變癥（xanthochromia）:即指腦脊液呈黃色，常因腦脊液中含有變性血紅蛋白、膽紅素或蛋白量異常增高引起，見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血2內(nèi)生肌酐清除率（endogenous creatininechearance rate）:肌酐大部分從腎小球?yàn)V過(guò)，不被腎小管重吸收，排泌量很少，故腎單位時(shí)間內(nèi)把若干毫升血液中的內(nèi)在肌酐全部清除出去，稱(chēng)~2腎小球性蛋白尿（glomerular proteinuria）:最常見(jiàn)的一種蛋白尿，各種原因?qū)е履I小球?yàn)V過(guò)膜通透性及電荷屏障受損，血漿蛋白大量濾入原尿，超過(guò)腎小管重吸收能力所致。常見(jiàn)于腎小球腎炎、腎病綜合癥等原發(fā)性腎小球損害性疾??；糖尿病、高血壓、SLE、妊高癥等繼發(fā)性腎小球損害性疾病。2同工酶（isoenzyme）:是指具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶，這些酶存在于人體不同組織，或同一組織、同一細(xì)胞的不同亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)內(nèi)，測(cè)定同工酶可提高肝膽系統(tǒng)疾病診斷及鑒別診斷的特異性。(polyuria),少尿(oliguria),無(wú)尿(anuria):24h尿量超過(guò)2500ml,稱(chēng)多尿。成人尿量低于400ml/24h或17ml/h稱(chēng)少尿。而低于100ml/24h,(tumor marker):是由腫瘤細(xì)胞本身合