20xx年醫(yī)學(xué)專題—第三章--局部血液循(編輯修改稿)
2024-11-13 05:44 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 性出血時，出血灶呈針頭大的點狀者，稱淤點 3）積血：流出的血液進入體腔或管腔內(nèi)。 4）溢血 ：流出的血液進入組織內(nèi)。 5）出血性浸潤：由于毛細(xì)血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)通透性增高，紅細(xì)胞彌漫性浸潤于組織間隙，使出血的局部組織呈大片的暗紅色。 6）出血性素質(zhì)：機體有全身性滲出性出血傾向，表現(xiàn)為皮膚、黏膜、漿膜、各內(nèi)臟器官的局部組織呈大片的暗紅色。,第二十頁，共四十六頁。,外出血： 1）外傷出血 2）咳血(k233。 xu232。)（肺、氣管出血） 3）吐血 （消化道出血） 4）便血 （消化道出血） 5）尿血（泌尿道出血）,第二十一頁，共四十六頁。,三）結(jié)局及對機體(jītǐ)的影響：,結(jié)局： 小血管(xu232。guǎn)的破裂性出血，由于受損傷血管(xu232。guǎn)的收縮、血液凝固可自行停止。 吸收 機化 包裹 影響：取決于出血量、出血部位、出血速度和持續(xù)時間。,第二十二頁，共四十六頁。,第二節(jié) 血栓形成(x237。ngch233。ng)和栓塞,一、血栓(xu232。shuān)形成：活體心臟或血管腔內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。 三個條件 心血管內(nèi)皮損傷 血流狀態(tài)改變 血液高凝狀態(tài),第二十三頁，共四十六頁。,心血管內(nèi)皮損傷 完整內(nèi)皮作用 隔離膠原、防止血小板粘附、凝集 合成PGI2 、ADP酶、NO阻止血小板凝集 膜相關(guān)肝素樣分子、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白抗凝作用 纖溶酶原(m233。i yu225。n)活化因子降解纖維蛋白 血小板作用 合成內(nèi)源性ADP 合成TXA2 提供血凝表面,第二十四頁，共四十六頁。,正常情況(q237。ngku224。ng)下：血液為軸流，有形成分不易與血管內(nèi)膜接觸，從而有效地防止了血栓形成。 病理情況下：血流緩慢或產(chǎn)生渦流，軸流消失；血小板靠邊；易接觸受損的血管內(nèi)膜而發(fā)生血小板的粘附和聚集；凝血因子易在局部聚集，利于血栓形成。 靜脈內(nèi)發(fā)生的血栓約比動脈多十倍，且多發(fā)生于下肢，血液流速變慢（如心力衰竭等）和出現(xiàn)渦流（如動脈瘤）時，也會形成血栓。,血流狀態(tài)(zhu224。ngt224。i)改變,第二十五頁，共四十六頁。,由軸流變成渦流(wōli),
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