20xx年醫(yī)學(xué)專題—第12章-炎癥的分子機(jī)制(編輯修改稿)
2024-11-12 20:05 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 活性增強(qiáng) ④ 體內(nèi)存在使該介質(zhì)分解、吸收或脫敏的機(jī)制 ⑤ 用藥理學(xué)方法改變介質(zhì)的合成、儲(chǔ)存、釋放或代謝時(shí)可以影響炎癥過(guò)程 ⑥ 該介質(zhì)過(guò)多或缺乏對(duì)炎癥反應(yīng)有可預(yù)見(jiàn)的影響 ⑦ 能證明在靶細(xì)胞上存在相應(yīng)的介質(zhì)受體，并可觸發(fā)或調(diào)節(jié)特異性炎癥反應(yīng),炎癥介質(zhì)應(yīng)具備以下條件,第二十三頁(yè)，共五十四頁(yè)。,24,11/12/2024,● 分類(fēn l232。i),外源性炎癥(y225。nzh232。ng)介質(zhì),內(nèi)源性炎癥(y225。nzh232。ng)介質(zhì),內(nèi)毒素等,細(xì)胞因子、前列腺素、白三烯、組胺等,第二十四頁(yè)，共五十四頁(yè)。,25,11/12/2024,二、細(xì)胞因子,由體內(nèi)特定細(xì)胞分泌產(chǎn)生，通過(guò)靶細(xì)胞表面的受體經(jīng)由特有的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)細(xì)胞的基因表達(dá)狀態(tài)和其他功能，從而改變細(xì)胞的行為的一類可溶性蛋白分子,● 定義(d236。ngy236。),第二十五頁(yè)，共五十四頁(yè)。,26,11/12/2024,● 特點(diǎn)(t232。diǎn),不具有(j249。yǒu)催化活性 作用濃度低（一般在pmol/L 到nmol/L之間）,● 作用(zu242。y242。ng)方式,多方面，取決于靶細(xì)胞的類型、該因子的濃度及同時(shí)存在的其他細(xì)胞因子的種類和濃度,第二十六頁(yè)，共五十四頁(yè)。,27,11/12/2024,● 分類(fēn l232。i),促炎細(xì)胞因子,抗炎細(xì)胞因子,主要由活化(hu243。hu224。)的肥大細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,主要(zhǔy224。o)由T細(xì)胞產(chǎn)生,第二十七頁(yè)，共五十四頁(yè)。,28,11/12/2024,最重要(zh242。ngy224。o)的促炎細(xì)胞因子,促炎細(xì)胞因子,功能(gōngn233。ng),TNF?,促進(jìn)炎癥細(xì)胞的聚集、活化和炎癥介質(zhì)的釋放，直接刺激發(fā)熱中樞引起(yǐnqǐ)發(fā)熱，加重炎癥癥狀,IL1,刺激單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL6和TNF；對(duì)中性粒細(xì)胞的趨化作用；促進(jìn)肝細(xì)胞合成急性時(shí)相蛋白等,第二十八頁(yè)，共五十四頁(yè)。,29,11/12/2024,主要促炎細(xì)胞因子的種類(zhǒngl232。i)和作用,第二十九頁(yè)，共五十四頁(yè)。,30,11/12/2024,炎癥(y225。nzh232。ng)反應(yīng)中的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),第三十頁(yè)，共五十四頁(yè)。,31,11/12/2024,三、小分子(fēnzǐ)炎性介質(zhì),最早發(fā)現(xiàn)的一種炎癥介質(zhì)，由左旋(zuǒ xu225。n)組氨酸脫羧生成,1．組胺(zǔ 224。n),作用,血管擴(kuò)張、血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮引起的血管通透性增強(qiáng)、非血管平滑肌收縮、募集嗜酸細(xì)胞、阻斷T淋巴細(xì)胞功能等,第三十一頁(yè)，共五十四頁(yè)。,32,11/12/2024,2.花生(huā shēnɡ)四烯酸及其衍生物,細(xì)胞內(nèi)兩大類小分子炎癥(y225。nzh232。ng)介質(zhì)的重要中間產(chǎn)物,花生(huā shēnɡ)四烯酸 （環(huán)氧化酶） ↙ ↘（脂氧化酶） 環(huán)狀結(jié)構(gòu)的前列腺素 線狀結(jié)構(gòu)的白三烯,作用,第三十二頁(yè)，共五十四頁(yè)。,33,11/12/2024,花生四烯酸與小分子(fēnzǐ)炎性介質(zhì),第三十三頁(yè)，共五十四頁(yè)。,34,11/12/2024,3.前列腺素（prost
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