20xx年醫(yī)學專題—第11章-全身炎癥反應綜合癥與多器官功能障礙(編輯修改稿)
2024-11-12 19:50 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 對TNF?認識的歷史： ? P.Bruns 發(fā)現(xiàn)細菌感染后腫瘤壞死（ 1900） ? W.Coley 用細菌提取物進行腫瘤治療 ? Shear 從細菌提取物分離到與腫瘤壞死有關的LPS（ 1944 ） ? G.Algire 發(fā)現(xiàn)LPS通過誘發(fā)(y242。ufā)低血壓、腫瘤細胞 缺氧而導致腫瘤出血性壞死 ? O180。Malley 發(fā)現(xiàn)LPS的作用是由一種血清因子（tumornegrotizing factor）介導 ? 1985 被命名為腫瘤壞死因子 (TNF),第二十三頁，共六十七頁。,? 細胞來源: 各種免疫細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞等 ?生物學效應： 啟動(qǐd242。ng)瀑布式炎癥級聯(lián)反應 參與組織細胞損傷 激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng) 參與創(chuàng)傷后的高代謝 導致發(fā)熱、血管擴張和血管通透性增加……,第二十四頁，共六十七頁。,作用機制： TNF?啟動瀑布(p249。b249。)式炎癥級聯(lián)反應,第二十五頁，共六十七頁。,TNF?參與(cāny249。)組織細胞損傷,第二十六頁，共六十七頁。,② 白介素1（interleukin 1, IL1),第二十七頁，共六十七頁。,③ 干擾素(interferon, IFN),? 1957年發(fā)現(xiàn)某一種(yī zhǒnɡ)病毒感染的細胞能產(chǎn)生一種(yī zhǒnɡ)物質(zhì)可 干擾另一種病毒的感染和復制 ? 單核細胞分泌 IFN ? 成纖維細胞分泌 IFN ? ? 活化T細胞/NK細胞分泌IFN ? ( II 型) 激活巨噬細胞、中性粒細胞、NK細胞和血管內(nèi)皮細胞,抑制病毒復制(f249。zh236。) 抑制細胞增生 參與免疫調(diào)節(jié) 抗腫瘤,(I型),第二十八頁，共六十七頁。,④ HMGB1,第二十九頁，共六十七頁。,⑤ 其他(q237。tā)的細胞因子,第三十頁，共六十七頁。,炎癥(y225。nzh232。ng)介質(zhì)的種類,氧自由基與NO,纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i)原降解產(chǎn)物,粘附分子,緩激肽,脂類(二十烷類)炎癥(y225。nzh232。ng)介質(zhì),補體,細胞因子,血漿源性,細胞源性,第三十一頁，共六十七頁。,第三十二頁，共六十七頁。,血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF),?由多種細胞產(chǎn)生 ?活化血小板，引起血小板 粘附(zhān f249。)、聚集； 活化ＰＭＮ和巨噬細胞分 泌細胞因子； 增加血管的通透性。,第三十三頁，共六十七頁。,炎癥介質(zhì)(ji232。zh236。)的種類,第三十四頁，共六十七頁。,第三十五頁，共六十七頁。,炎癥介質(zhì)(ji232。zh236。)的種類,第三十六頁，共六十七頁。,（4）氧自由基與NO,第三十七頁，共六十七頁。,炎癥(y225。nzh232。ng)介質(zhì)的種類,第三十八頁，共六十七頁。,（5）血漿源性炎癥介質(zhì)大量(d224。li224。ng)活化,第三十九頁，共六十七頁。,SIRS,請注意(zh249。 y236。) :,與,DIC,的關系(guān x236。),第四十頁，共六十七頁。,（三）促炎介質(zhì)(ji232。zh236。)/抗炎介質(zhì)平衡失調(diào),第四十一頁，共六十七頁。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)、感染、休克、燒傷等,細菌(x236。jūn)內(nèi)毒素、氧自由基、補體、激肽、凝血系統(tǒng)活化,局限(jx
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