20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗利尿激素分泌異常綜合征(編輯修改稿)
2024-11-09 23:11 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 H的機(jī)制也不相同：升壓素及其類似物通過(guò)直接的效應(yīng)引起SIADH；氯貝丁酯、長(zhǎng)春新堿、環(huán)磷酰胺、三環(huán)類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑主要通過(guò)促進(jìn)ADH的分泌發(fā)揮作用；氯磺丙脲和卡馬西平不僅促進(jìn)ADH的分泌，同時(shí)也增強(qiáng)腎臟對(duì)ADH的反應(yīng)?？梢钥闯觯阂恍┥窠?jīng)(sh233。njīng)精神類藥物也可以引發(fā)SIADH。,藥物(y224。ow249。)因素與SIADH,第十六頁(yè)，共三十三頁(yè)。,分型,根據(jù)(gēnj249。)ADH分泌的特點(diǎn)，Robertson等人將SIADH分為4型： Ⅰ型 也稱為A型，約占37%。ADH的分泌不規(guī)則，不受血滲透壓的調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為自主性分泌。呼吸系統(tǒng)疾病引起的SIADH多屬此型。,第十七頁(yè)，共三十三頁(yè)。,分型,Ⅱ型 也稱為B型，約占33%。ADH的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)定點(diǎn)下移有人認(rèn)為，本型SIADH即是滲透(sh232。nt242。u)域重調(diào)綜合征(reset osmotic syndrome)。有人認(rèn)為滲透域重調(diào)綜合征乃滲透物質(zhì)(包括電解質(zhì)和非電解質(zhì))不適當(dāng)?shù)胤e聚于滲透壓感受器細(xì)胞內(nèi)，致使?jié)B透壓感受器將正常誤為高滲，引發(fā)ADH釋放。因此，此綜合征以前也稱為病態(tài)細(xì)胞綜合征(sick cell syndrome)。支氣管肺癌和結(jié)核性腦膜炎引起的SIADH常屬此型。,第十八頁(yè)，共三十三頁(yè)。,分型,Ⅲ型 也稱為C型，約占16%ADH的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)節(jié)作用部分受損。當(dāng)血漿(xu232。jiāng)滲透壓降低到調(diào)定點(diǎn)以下時(shí)仍有部分ADH分泌，有人將這種ADH分泌稱為血管升壓素漏(vasopressin leak)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的SIADH多屬此型。,第十九頁(yè)，共三十三頁(yè)。,分型,Ⅳ型 也稱為D型，約占14%,機(jī)體的ADH分泌調(diào)節(jié)機(jī)制完好，血漿ADH水平也正常，但腎臟對(duì)ADH的敏感性升高,也有人認(rèn)為，此型病人體內(nèi)存在ADH樣物質(zhì)，引起臨床表現(xiàn)的是ADH樣物質(zhì)而非ADH本身。嚴(yán)格地說(shuō)SIADH一詞并不適用于本型，因?yàn)?yīn w232。i)并不存在ADH的不適當(dāng)分泌，但習(xí)慣上仍將本型歸入SIADH。,第二十頁(yè)，共三十三頁(yè)。,發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,ADH過(guò)多可通過(guò)腎的潴水作用而引起細(xì)胞外液容量增加，于是醛固酮分泌減少，腎臟的潴鈉能力隨之減弱尿鈉排出遂增加，這是形成低鈉血癥的另一機(jī)制。細(xì)胞外液容量的增加還引起心房利鈉肽分泌增加，使得尿鈉排出增多，進(jìn)一步加重低鈉血癥和體液的低滲。SIADH一般不出現(xiàn)水腫，乃因心房利鈉肽分泌增加使得尿鈉排出增多，水分(shuǐf232。n)不致在體內(nèi)潴留過(guò)多。 由于過(guò)多ADH的持續(xù)作用，雖然細(xì)胞外液已處于低滲狀態(tài)，但尿液仍被不適當(dāng)?shù)貪饪s，故尿滲透壓大于血液滲透壓。,第二十一頁(yè)，共三十三頁(yè)。,臨床表現(xiàn),SIADH的臨床表
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