20xx年醫(yī)學(xué)專題—多發(fā)性大動脈炎-王應(yīng)飛(編輯修改稿)
2024-11-09 03:39 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 現(xiàn)明顯(m237。ngxiǎn)狹窄時， 血管造影可顯示正常；雖能準確地反映血管管腔的變化， 但對血管壁病變的診斷價值有限,第三十九頁，共一百一十頁。,第四十頁，共一百一十頁。,7.檢查(jiǎnch225。),無特異性實驗室指標(zhǐbiāo)： ESR、CRP、PPD、腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素RANTES等 影像學(xué)： ①血管B超 ②造影:血管造影,DSA ③CT/MRI/MRA,第四十一頁，共一百一十頁。,疾病(j237。b236。ng)活動判斷,血沉( E S R )加快 白細胞( WB C ) 計數(shù) 球蛋白( α2和γ球蛋白) C反應(yīng)蛋白( C R P ) 抗鏈球菌溶血素“O” ( A S O ) 血清抗主動脈抗體 以上6項檢查中，如果有5項( 特別是后5 項) 結(jié)果增高，即提示疾病正處于活動期。在瘢痕期，血清抗主動脈抗體大多轉(zhuǎn)為陰性 有少數(shù)病例(b236。ngl236。)可以出現(xiàn)抗核抗體陽性，類風(fēng)濕因子陽性， I g A和I g m及C I C ( 循環(huán)免疫復(fù)合物) 增加,第四十二頁，共一百一十頁。,病理學(xué)檢查(jiǎnch225。)——TA活動性的金標準,活動期：受累動脈管壁僵硬水腫，動脈周圍組織可出現(xiàn)炎癥表現(xiàn) 微觀：動脈壁的中膜和外膜有大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，中膜彈力層斷裂，內(nèi)膜增厚 非活動期：動脈壁發(fā)生纖維化，急性(j237。x236。ng)炎癥表現(xiàn)消失,第四十三頁，共一百一十頁。,ESR在72％的活動期大動脈炎患者中有明顯的升高，然而在56％的非活動期的患者中仍表現(xiàn)為升高 CRP則在大約50％的活動期患者中升高 血管缺血的癥狀和體征加重 出現(xiàn)(chūxi224。n)發(fā)熱等炎癥指標 如何判斷活動性呢？重要性？,第四十四頁，共一百一十頁。,臨床診斷(zhěndu224。n)標準,采用1990年美國風(fēng)濕病學(xué)會的分類標準： ①發(fā)病(fā b236。ng)年齡≤40歲：40歲前出現(xiàn)癥狀或體征。 ②肢體間歇性運動障礙：活動時1個或多個肢體出現(xiàn)逐漸加重的乏力和肌肉不適，尤以上肢明顯。 ③肱動脈搏動減弱：一側(cè)或雙側(cè)肱動脈搏動減弱。 ④血壓差10 mmHg：雙側(cè)上肢收縮壓差10mmHg。 ⑤鎖骨下動脈或主動脈雜音：一側(cè)或雙側(cè)鎖骨下動脈或腹主動脈聞及雜音。 ⑥血管造影異常：主動脈一級分支或上下肢近端的大動脈狹窄或閉塞，病變常為局灶或節(jié)段性。且不是由動脈硬化、纖維肌發(fā)育不良或類似原因引起。 符合上述6項中的3項者可診斷本病。此診斷標準的敏感性和特異性分別是90．5％和97．8％。,第四十五頁，共一百一十頁。,高分辨率超聲,對頸動脈和鎖骨下動脈：分辨率可以達到(d225。 d224。o)，是MRI的10倍 Park等：活動期頸動脈平均直徑(10 mm)和內(nèi)膜厚度(2.55.0 mm) 非活動期直徑(7 mm)和內(nèi)膜厚度(1.12.0mm) Kissin等、Schmidt等：活動期治療后，頸動脈內(nèi)膜厚度也隨之降低,第四十六頁，共一百一十頁。,超聲表現(xiàn)(biǎoxi224。n),血管狹窄：累及頸總動脈、鎖骨下動脈為多，多為雙側(cè)性 病變血管壁彌漫增厚，內(nèi)膜光滑，一般無斑塊形成 橫切面管壁環(huán)形彌漫增厚，包圍狹窄管腔，形似 “通心粉” 狀 優(yōu)點：顯示全身各段病變血管的組織解剖結(jié)構(gòu)改變，清晰地顯示血管壁增厚的程度、病變血管長度，確定血管狹窄的程度及血管腔閉塞的情況，分辨病變血管與周圍組織結(jié)構(gòu)粘連的情況，用于觀察疾病治療后的療效，評估(p237。nɡ ɡū)治療效果 缺點：對深部動脈如鎖骨下動脈、 胸主動脈、 腎動脈、 肺動脈血管像顯示不完整；肥胖患者， 氣體干擾使超聲顯像不清晰；機器型號及操作者技術(shù)水平的限制都會影響超聲的結(jié)果,第四十七頁，共一百一十頁。,超聲表現(xiàn)(biǎoxi224。n),二維超聲 病變處管壁正常結(jié)構(gòu)消失，動脈壁全層彌漫、不規(guī)則增厚，回聲不均勻，管腔不同程度狹窄。多數(shù)無鈣化斑塊形成。 管壁呈向心性增厚，輪廓一般(yībān)較規(guī)整。病變處與非病變處分界清楚。 病變時間長者，可表現(xiàn)為血管壁明顯增厚，血管內(nèi)、外徑均變細。,第四十八頁，共一百一十頁。,彩色(cǎis232。)多普勒表現(xiàn),病變動脈輕度狹窄時，狹窄處彩色血流束可略變細。 血管中至重度狹窄時，彩色血流束可明顯變細，呈細線狀為多彩鑲嵌(xiāngqi224。n)的血流，遠端動脈內(nèi)血流黯淡。 病變嚴重或管腔內(nèi)血栓形成時，管腔可完全閉塞，無彩色血流顯示。 病程長者，可見病變動脈附近有側(cè)支循環(huán) 。,第四十九頁，共一百一十頁。,頻譜多普勒表現(xiàn)(biǎoxi224。n),在動脈(d242。ngm224。i)狹窄處，其頻譜為單相、頻寬增加、頻窗充填、收縮期峰速明顯增高的湍流樣改變。 在病變動脈遠端表現(xiàn)為單相、頻寬增加、頻窗充填、波峰圓鈍的低速低阻的阻塞樣頻譜。 動脈完全閉塞時，測不到動脈頻譜。,第五十頁，共一百一十頁。,超聲診斷(zhěndu224。n)要點,主要累及主動脈的大中分支，主動脈弓及鄰近的分支如無名動脈、鎖骨下動脈、頸總動脈為病變好發(fā)部位。正常(zh232。ngch225。ng)動脈管壁三層結(jié)構(gòu)消失，動脈內(nèi)膜呈節(jié)段性不規(guī)則增厚。 病變動脈彩色血流束變細，甚至消失。 頻譜多普勒可探及動脈狹窄的血流頻譜。,第五十一頁，共一百一十頁。,第五十二頁，共一百一十頁。,經(jīng) 驗,有時由于病變部位的位置較深，在近端動脈病變時檢測很困難，可從其遠端動脈的彩色血流信號和頻譜多普勒特點來間接判斷(p224。ndu224。n)近端動脈有無病變,第五十三頁，共一百一十頁。,病例(b236
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