20xx年醫(yī)學(xué)專題—多發(fā)性肌炎和皮肌炎的診治進(jìn)展(編輯修改稿)
2024-11-05 12:10 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 胞侵入表達(dá)MHCI類抗原的肌纖維 B細(xì)胞和NK細(xì)胞似乎在PM和IBM中作用(zu242。y242。ng)不大 PM和IBM肌纖維的MHCI類分子表達(dá)明顯上調(diào) 兩者不同之處：IBM炎癥消退后，病理檢查可發(fā)現(xiàn)邊緣空泡，肌纖維萎縮和彎曲，電鏡下可發(fā)現(xiàn)絲狀結(jié)構(gòu),第十五頁(yè)，共三十五頁(yè)。,PM中T細(xì)胞穿過(guò)細(xì)胞壁并識(shí)別肌纖維抗原過(guò)程(gu242。ch233。ng)中涉及的分子、受體和配體,MHCⅠ類分子(fēnzǐ)過(guò)度表達(dá),第十六頁(yè)，共三十五頁(yè)。,DM的免疫病理機(jī)制(jīzh236。),體液免疫占主導(dǎo)地位 抗原主要靶位為肌內(nèi)膜毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞 炎性細(xì)胞（ B細(xì)胞和CD4+ T細(xì)胞）圍繞血管周圍浸潤(rùn) 在抗原引導(dǎo)(yǐndǎo)下，CD4+ T細(xì)胞輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，在補(bǔ)體參與下引起微血管損害 肌束膜下肌纖維萎縮是DM的病理特征之一，其反映肌束膜下纖維血流灌注不足 ，肌纖維缺血壞死 最終，肌纖維周圍毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少，殘余毛細(xì)血管管腔代償性擴(kuò)張。,第十七頁(yè)，共三十五頁(yè)。,DM的免疫病理改變(gǎibi224。n),肌纖維,血管(xu232。guǎn)數(shù)量減少，殘余血管(xu232。guǎn)代償性擴(kuò)張,肌纖維,血管數(shù)量減少，殘余血管代償(d224。i ch225。nɡ)性擴(kuò)張,第十八頁(yè)，共三十五頁(yè)。,診斷(zhěndu224。n)輔助檢查,心肌酶譜 肌電圖 肌肉活檢(hu243。 jiǎn) 皮膚活檢,第十九頁(yè)，共三十五頁(yè)。,心肌(xīnjī)酶譜,CK、ALD、AST、ALT、LDH ——對(duì)診斷不具有特異性 CK水平升高是由于肌壞死或細(xì)胞膜滲漏，主要為MM同工酶增高 偶爾，在無(wú)癥狀的個(gè)體出現(xiàn)CK增高，可能與運(yùn)動(dòng)、藥物(y224。ow249。)、溶血或肌營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān) 肌酶水平通常與疾病活動(dòng)性一致 DM患者病情活動(dòng)時(shí)，肌酶水平有時(shí)并不升高 PM病情活動(dòng)時(shí)，
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