【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 or mild bleeding disorders: storage pool dis, secretion def, mild vWD,Whole blood,Col/Epi183s Col/ADP122s,第二十六頁(yè)，共六十九頁(yè)。,血小板聚集(j249。j237。)Platelet Aggregometer,血小板功能(gōngn233。ng),第二十七頁(yè)，共六十九頁(yè)。,初級(jí)聚集波 可逆的 血小板對(duì)外源激動(dòng)劑反應(yīng) 并且開始聚集的能力 沒有足夠的刺激或無(wú)前列 腺素途徑啟動(dòng)(qǐd242。ng)（血栓素A2 生成[TxA2]），血小板不 聚集 第二聚集波 不可逆 是血小板受到刺激后，初 始致密顆粒內(nèi)容物特別（ ＡＤＰ）完全釋放的結(jié)果,Graphic accessed URL , 2008.,血小板功能(gōngn233。ng),血小板聚集(j249。j237。)試驗(yàn),第二十八頁(yè)，共六十九頁(yè)。,第二十九頁(yè)，共六十九頁(yè)。,ICU血小板功能障礙,尿毒癥（血小板的黏附性明顯降低，花生四烯酸產(chǎn)物的合成減少和細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)cAMP 的水平升高） 肝臟疾病 (血小板數(shù)量及功能障礙) 藥物誘導(dǎo)性紊亂 等原因?qū)е碌墨@得性的血小板質(zhì)量的功能障礙,血小板功能(gōngn233。ng),第三十頁(yè)，共六十九頁(yè)。,藥物引起(yǐnqǐ)血小板功能紊亂,低分子右旋糖酐， 羥乙基淀粉， 化學(xué)藥物， 麻醉藥， 放射造影劑， 維生素E，魚油ω3脂肪酸的提供， NSAIDS， 乙丙酚， 經(jīng)常應(yīng)用抗血小板的制劑 這些(zh232。xiē)藥物與血小板功能紊亂有關(guān)。,血小板功能(gōngn233。ng),第三十一頁(yè)，共六十九頁(yè)。,二、凝血/抗凝血功能(gōngn233。ng)檢查,A 篩選試驗(yàn)(sh236。y224。n) B 相關(guān)診斷試驗(yàn) C 血漿纖維蛋白原測(cè)定,第三十二頁(yè)，共六十九頁(yè)。,Ⅻa Ⅺa,外凝途經(jīng),Ⅲ Ⅶa Ca2+,纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i)原 纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i) （Ⅰ） （Ⅰa）,凝血酶原（Ⅱ）,Ⅸa，Ⅷ Ca2+，PF3,Ⅹa，Ⅴ Ca2+，PF3,凝血酶（Ⅱa）,,P T,,內(nèi)凝途徑(tj236。ng),A P T T,篩選(shāixuǎn)試驗(yàn),第三十三頁(yè)，共六十九頁(yè)。,[原理(yu225。nlǐ)與方法] XII因子活化劑 ＋Ca++ + 磷脂（代替PF3）啟動(dòng)血漿內(nèi)原性凝血途徑 觀察血漿凝固時(shí)間（normal:3243s，正常對(duì)照10s為延長(zhǎng)。),血漿(xu232。jiāng),XII因子(yīnzǐ)活化劑,Ca++ + 磷脂（代替PF3）,1.活化的部分凝血活酶時(shí)間 （Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）,篩選試驗(yàn),第三十四頁(yè)，共六十九頁(yè)。,APTT延長(zhǎng)見于： 內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ ? ） ：血友病A、B，因子XI缺乏癥 共同途徑凝血因子缺陷：如FV、FX、凝血酶原、纖維蛋白原? 嚴(yán)重肝病、DIC 循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多 普通肝素應(yīng)用的首選監(jiān)測(cè)(jiān c232。)指標(biāo)－使APTT延長(zhǎng)倍。（肝素通過(guò)AT抑制因子Ⅱ, Ⅸ, Ⅹ，Ⅺ, Ⅻ，內(nèi)凝和共同途徑),APTT縮短(suōduǎn)見于 高凝狀態(tài) （腦血栓、心梗、DIC高凝期）,第三十五頁(yè)，共六十九頁(yè)。,2. 血漿(xu232。jiāng)凝血酶原時(shí)間 （Prothrombin Time。 PT）,[原理與方法] 血漿+ Ca+++TF→ 血漿凝固 通過(guò)外源性凝血系統(tǒng) Normal:1113s。應(yīng)有正常對(duì)照，超過(guò)(chāogu242。)對(duì)照3s為延長(zhǎng),血漿(xu232。jiāng),TF（兔腦粉）,Ca++,篩選試驗(yàn),第三十六頁(yè)，共六十九頁(yè)。,PT延長(zhǎng): 遺傳性 VII缺乏 遺傳性共同途徑因子I、II、V、X、缺乏 Vitk缺乏癥、嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)肝病 纖溶亢進(jìn)（如DIC后期） 循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如 SLE 口服抗凝劑首選監(jiān)測(cè)指標(biāo)：PT延長(zhǎng) 2－3倍，（PTR = PTp/PTc, 23） （INR: 國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值 = PTRISI,正常：1.0+/0.1；口服抗凝： 23) PT縮短：高凝狀態(tài),第三十七頁(yè)，共六十九頁(yè)。,PT和APTT 不正常(zh232。ngch225。ng)的解讀流程,PT和APTT的延長(zhǎng)是否人為因素？ 病人是否接受(jiēsh242。u)抗凝劑（維生素K的拮抗劑，肝素，或直接血栓抑制物）？ 是否系統(tǒng)性疾病使PT和APTT延長(zhǎng)？ 應(yīng)用正常血漿進(jìn)行混合試驗(yàn)如何解釋？,第三十八頁(yè)，共六十九頁(yè)。,確定(qu232。d236。ng)PT和APTT 延長(zhǎng)除外人為因素,高脂血癥 黃疸 紅細(xì)胞容積增高征 或溶血(r243。nɡ xu232。)的血漿標(biāo)本,第三十九頁(yè)，共六十九頁(yè)。,藥物(y224。ow249。)影響,應(yīng)用維生素K 拮抗劑（華法令）導(dǎo)致(dǎozh236。)PT的延長(zhǎng), 靜脈給與肝素或存在中心靜脈或動(dòng)脈導(dǎo)管，標(biāo)本從中心靜脈或動(dòng)脈導(dǎo)管收集導(dǎo)致APTT延長(zhǎng),第四十頁(yè)，共六十九頁(yè)。,系統(tǒng)性疾病(j237。b236。ng),應(yīng)該詳細(xì)臨床評(píng)價(jià)→確定系統(tǒng)性疾病導(dǎo)致凝血時(shí)間的延長(zhǎng).（例如，肝臟疾病，結(jié)締組織疾病，或播散性血管內(nèi)凝血和纖溶亢進(jìn)） 系統(tǒng)性疾病解釋凝血時(shí)間的延長(zhǎng)，評(píng)估是否需要進(jìn)行血漿混合試驗(yàn)(sh236。y224。n)以確定有無(wú)凝血抑制物的存在。,第四十一頁(yè)，共六十九頁(yè)。,第四十二頁(yè)，共六十九頁(yè)。,第四十三頁(yè)，共六十