【文章內(nèi)容簡介】 足和細胞缺氧的狀態(tài)下，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解為主，產(chǎn)生的三磷腺苷（ATP）大大減少，而丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，同時肝因灌注量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在體內(nèi)的清除減少而血液內(nèi)含量增多引起代謝性酸中毒。休克時蛋白質(zhì)分解加速，可引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。無氧代謝引起ATP產(chǎn)生不足，致細胞膜的鈉一鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內(nèi)，而細胞外液卻隨鈉離子進入細胞，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹而變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞時可釋放出大量水解酶，引起細胞自溶和組織損傷，其中最重要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體造成不利影響，進一步加重休克。內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷由于持續(xù)的缺血、缺氧，細胞可發(fā)生變性、壞死，導致內(nèi)臟器官功能障礙。甚至衰竭。若2個或2個以上重要器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF），是休克病人的主要死因。（1）肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管和肺泡上皮細胞。內(nèi)皮細胞損傷可導致毛細血管通透性增加而引起肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細胞損傷可使表面活性物質(zhì)生成減少、肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷而引起肺不張，進而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)；病人出現(xiàn)進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。（2）腎：休克時兒茶酚胺、血管升壓素和醛同酮分泌增加，引起腎血管收縮、腎血流量減少和腎濾過率降低．致水、鈉潴留，尿量減少。此時，腎內(nèi)血流重新分布并主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）。（3）心：由于代償，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休克時的缺血缺氧、酸中毒以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。（4）腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注壓和血流最下降可引起腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用。毛細血管周圍膠質(zhì)細胞腫脹、血管通透性升高致血漿外滲可引起繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。（5）肝：肝灌注障礙使單核一巨噬細胞受損，導致肝解毒及代謝功能減弱井加重代謝紊亂及酸中毒。由于肝細胞缺血、缺氧及肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)可發(fā)生壞死而引起肝功能障礙，病人可出現(xiàn)黃疽、轉(zhuǎn)氨酶升高等．嚴重時出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭。（6）胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道黏膜上皮細胞的屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛、應激性潰瘍stress ulcer）或卜消化道出血。由于腸的屏障結(jié)構(gòu)和功能受損、腸道內(nèi)細菌及毒素易位，病人可并發(fā)腸源性感染或毒血癥?！九R床表現(xiàn)】因休克的發(fā)病原因不同，臨床表現(xiàn)各異，但其共同的病程演變過程為：休克前期、休克期和休克晚期。休克前期失血量低于20%。由于機體的代償作用，病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為精神緊張，煩躁不安；面色蒼白，四肢濕冷；脈搏增快（休克期機體失血量達20%～40%。病人表情淡漠、反應遲鈍；皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、四肢冰冷；脈搏細速（120次/分鐘），呼吸淺促，血壓進行性下降}尿量減少；淺靜脈萎陷、毛細血管充盈時間延長}病人出現(xiàn)代謝性酸中毒的癥狀。休克晚期機體失血量超過40%。病人意識模糊或昏迷{全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現(xiàn)瘀點、瘀斑，四肢厥冷；脈搏微弱、血壓測不出、呼吸微弱或不規(guī)則、體溫不升；無尿；并發(fā)DIC者，可出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等。若出現(xiàn)進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，雖給予吸氧仍不能改善時，提示并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。此期病人常繼發(fā)多系統(tǒng)器官功能衰竭而死亡。感染性休克病人的臨床表現(xiàn)因血流動力學有低動力型或高動力型改變而各異。前者表現(xiàn)為冷休克，后者則表現(xiàn)為暖休克。冷休克時外周血管收縮；病人表現(xiàn)為體溫降低、煩躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色蒼白、發(fā)紺呈花斑樣、皮膚濕冷、脈搏細數(shù)、血壓降低、脈壓縮小和尿量驟減。暖休克在臨床較少見，僅見于部分革蘭陽性菌感染引起的早期休克，為外周血管擴張；病人表現(xiàn)為神志清醒、面色潮紅、手足溫暖、血壓下降、脈率慢而有力。但革蘭陽性菌感染引起的休克加重時也可轉(zhuǎn)變?yōu)槔湫菘?，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管癱瘓而成為低排低阻型休克?！据o助檢查】血、尿和糞常規(guī)、生化、出凝血機制和血氣分析檢查等可了解病人全身和各臟器功能狀況。中心靜脈壓（central venous pressure CVP）測定有助判斷循環(huán)容量和心功能。實驗室檢查（1）血、尿和糞常規(guī)檢查：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白值降低可提示失血，反之則提示失液；血細胞比容增高提示有血漿丟失。白細胞計數(shù)和中性粒細胞比例增高常提示感染的存在。尿比重增高常表明血液濃縮或容量不足。消化系統(tǒng)出血時糞便隱血陽性或呈黑便。（2）血生化檢查：包括肝、腎功能檢查、動脈血乳酸鹽、血糖、血電解質(zhì)等檢查，可了解病人是否合并多器官功能衰竭、細胞缺氧及酸堿平衡失調(diào)的程度等。（3）凝血機制，包括血小板、出凝血時間、[凝血]因子I、凝血酶原時間及其他凝血因子。當血小板低于80109/[凝血]因子I少于5g/I．，凝血酶原時間較正常延長3秒以上時應考慮DIC的發(fā)生。（4）動脈血氣分析：有助了解酸堿平衡狀況。休克時，因缺氧和乏氧代謝，可出現(xiàn)pH和PaO2降低，而PaCO2明顯升高?！?5～50mmnHg）而通氣良好，提示嚴重肺功能不全。PaCO2高于8kPa（60mmHg）、吸人純氧后仍無改善，提示有急性呼吸窘迫綜合征。影像學檢查創(chuàng)傷者，應視受傷部位作相應部位的影像學檢查以排除骨骼、內(nèi)臟或顱腦的損傷。B超檢查有助于發(fā)現(xiàn)部分病人的感染灶和引起感染的原因。血流動力學監(jiān)測（1）中心靜脈壓：代表右心房或者胸腔段靜脈內(nèi)的壓力，其變化可反應血容量和右心功能。～（5～12cmH2O）。CVP降低表示血容量不足；增高提示有心功能不全。（2）肺毛細血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）：應用Swan—Ganz漂浮導管測量，反映肺靜脈、左心房和右心房壓力。PCWP降低提示血容量不足，增高提示肺循環(huán)阻力增加。（3）心排出量（Cardic output，CO）和心排血指數(shù)（cardic index，CI）：通過SwranGanz漂浮導管、應用熱稀釋法可測CO。休克時，CO多見降低，但某些感染性休克者可見增高。后穹隆穿刺育齡婦女有月經(jīng)過期史時應作后穹隆穿刺，可抽得不凝血液。【處理原則】盡早去除病因，迅速恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，恢復組縱灌注，增強心肌功能，恢復正常代謝和防止多器官功能障礙綜合征（multlple 0rgan dysfunctlon syndrome，MODS）。失血性休克的處理原則是補充血容量和積極處理原發(fā)病、制止出血。感染性休克．應首先進行病因治療，原則是在抗休克同時抗感染。1急救 包括積極處理引起休克的原發(fā)傷、病。（1）處理原發(fā)傷、?。喊▌?chuàng)傷處包扎、固定、制動和控制大出血。如局部壓迫或扎止血帶等，必要時可使用抗體克褲（military antishock trousers，MAST）止血?？剐菘搜?，充氣后對腹部與腿部加壓，可促使血液回流，改善重要臟器的供血，同時可通過局部壓迫作用控制腹部和下肢出血。（2）保持呼吸道通暢：為病人松解領(lǐng)扣等，解除氣道壓迫；使頭部仰伸，清除呼吸道異物或分泌物，保持氣道通暢。早期以鼻導管或面罩給氧，增加動脈血氧含量，改善組織缺氧狀態(tài)。嚴重呼吸困難者，可作氣管插管或氣管切開，予以呼吸機人工輔助呼吸。（3）取休克體位：頭和軀干抬島20?！?0，下肢抬高15?！?0。，以增加回心血量。（4）其他：注意保暖，必要時應用鎮(zhèn)痛劑等。補充血容量是治療休克最基本和首要的措施，也是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧狀態(tài)的關(guān)鍵。原則是及時、快速、足量。在連續(xù)監(jiān)測血壓、CVP和尿量的基礎(chǔ)上，判斷補液量。輸液種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先輸入擴容作用迅速的晶體液，再輸人擴容作用持久的膠體液，必要時進行成分輸血或輸入新鮮全血。近年來發(fā)現(xiàn)3%～%的高滲鹽溶液在抗休克中也有良好的擴容和減輕組織細胞腫脹的作用，可用于休克復蘇治療。積極處理原發(fā)病由外科疾病引起的休克，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔出血、腸絞窄、急性梗阻性化膿性膽管炎和腹腔膿腫等。對此類病人，應在盡快恢復有效循環(huán)血量后及時手術(shù)處理原發(fā)病變，才能有效糾正休克。有時甚至需要在積極抗休克的同時施行手術(shù)，以贏得搶救時機。故應在抗休克的同時積極做好術(shù)前準備。糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期，由于過度換氣，病人可出現(xiàn)短暫的呼吸性堿中毒，使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出．導致組織缺氧加重，酸性代謝產(chǎn)物積聚，使病人很快進人代謝性酸中毒。酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織氧供，有利休克復蘇。處理酸中毒的根本措施是快速補充血容量，改善組織灌注，適時和適量地給予堿性藥物。輕度酸中毒病人，隨擴容治療時輸入平衡鹽溶液所帶人的一定量的堿性物質(zhì)和組織灌流的改善，無需應用堿性藥物即可得到緩解。但對酸中毒明顯、經(jīng)擴容治療不能糾正者，仍需應用堿性藥物，如5%碳酸氫鈉溶液糾正。應用血管活性藥物輔助擴容治療。理想的血管活性藥物既能迅速提升血壓，叉能改善心臟、腦血管、腎和腸道等內(nèi)臟器官的組織灌注。血管活性藥物主要包括血管收縮劑、擴張劑及強心藥物三糞。血管收縮劑使小動脈普遍處于收縮狀態(tài)，雖可暫時升高血壓，但可加重組織缺氧．應慎重選用。臨床常用的血管收縮劑有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。血管擴張劑可解除小動脈痙攣。關(guān)閉動靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管