【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 性出血。2過敏反應(yīng)：蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫多，罕見阿司匹林哮喘。3凝血障礙：一般劑量長(zhǎng)期使用抑制血小板功能，出血時(shí)間延長(zhǎng)。4水楊酸反應(yīng)：用藥過量出現(xiàn)的中毒反應(yīng)，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。5對(duì)肝，腎功能影響：轉(zhuǎn)氨酶活性高，肝大惡心黃疸，Rey綜合征，表現(xiàn)為肝損害和腦病。強(qiáng)心苷不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)：最常見早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。2中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺障礙是停藥指征。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴(yán)重，A快速心率失常，室性早搏二聯(lián)率，使停藥指征。B房室傳導(dǎo)阻滯C竇性心動(dòng)過緩，降到60以下，也是停藥指正。ACEI——CHF機(jī)制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環(huán)及局部組織中ANG1向ANG2轉(zhuǎn)化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細(xì)胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發(fā)揮擴(kuò)血管降負(fù)荷作用。2抑制心肌及血管重構(gòu)：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負(fù)荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細(xì)胞增生，從而心肌血管重構(gòu)，改善心功能。3對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。優(yōu)點(diǎn)為久用仍有效。4抑制交感神經(jīng)活性作用：ANG2可促進(jìn)交感神經(jīng)節(jié)傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進(jìn)一步改善心功能。ACEI高血壓：通過抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環(huán)與循環(huán)組織RAS活性。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉代謝，減輕潴留。優(yōu)點(diǎn)：1降壓時(shí)不伴有反射性心率加快，對(duì)心排出量無明顯影響，2可預(yù)防逆轉(zhuǎn)心肌與血管構(gòu)型重建3增加腎血流量，保護(hù)腎臟4能改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂代謝改變。心絞痛藥1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細(xì)胞內(nèi)經(jīng)谷光甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環(huán)化酶活性中心的Fe2+，二者結(jié)合激活鳥甘酸環(huán)化酶，增加CGMP含量，減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通過NO的相同的作用機(jī)制松弛平滑肌而又不依賴與血管內(nèi)皮細(xì)胞，因此在內(nèi)皮有病變的血管仍可發(fā)揮作用。此過程還有PGI2和細(xì)胞膜超極化的機(jī)制參與，還可促進(jìn)降鈣素基因相關(guān)肽釋放產(chǎn)生強(qiáng)烈擴(kuò)血管效應(yīng)。此外通過產(chǎn)生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治療。2。223。拮抗劑：A降低心耗氧量：通過拮抗223。受體使心肌收縮力減弱，心肌纖維縮短速度減慢，心率減血壓降，明顯減少心肌耗氧。B改善心肌缺血區(qū)供血：能降低心肌耗氧量，擴(kuò)張冠狀血管，而增加缺血區(qū)血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。3合用：選用作用時(shí)間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。能協(xié)同減低耗氧，223。受體拮抗藥能對(duì)抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強(qiáng)，硝酸酯類可縮小223?？顾幩碌男氖胰莘e增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，取長(zhǎng)補(bǔ)短，合用時(shí)用量減少，副作用減少。但由于都可降壓，如血壓下降過多，對(duì)心絞痛不利。一般口服給藥，從小量開始逐漸增量。心功能不全，支哮，心動(dòng)過緩不宜應(yīng)用，血脂異常者禁用。糖皮質(zhì)激素：作用機(jī)制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細(xì)血管通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀。炎癥后期通過抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。2抗休克：A抑制某些炎性因子產(chǎn)生，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征及組織損傷，恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)改善休克狀態(tài)。B穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴(kuò)張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強(qiáng)心臟收縮力D提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素耐受力。3對(duì)代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。4允許作用：對(duì)有些組織細(xì)胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。5免疫抑制和抗過敏，退熱。臨床應(yīng)用：1嚴(yán)重急性感染（中毒性感染或同時(shí)伴休克，多種結(jié)核病急性期如結(jié)核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。2自身免疫性疾病（風(fēng)心病，風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，SLE）過敏性疾?。ㄊn麻疹，支哮，過敏性休克）器官移植排斥反應(yīng)。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時(shí)間突擊使用大量糖皮脂激素。過敏性休克結(jié)合腎上腺素合用。低血容量性休克。4血液?。ˋA，兒童急淋，粒細(xì)胞減少癥）5局部應(yīng)用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關(guān)節(jié)勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）不良反應(yīng)：1長(zhǎng)期大量應(yīng)用：A消化系統(tǒng)并發(fā)癥（誘發(fā)或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發(fā)或加重感染C醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)亢進(jìn)（滿月臉?biāo)１?，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統(tǒng)并發(fā)癥E骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現(xiàn)象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。第四篇：藥理學(xué)期末考試重點(diǎn)總結(jié)名詞解釋1 指腸，一些結(jié)合型藥物在腸中受細(xì)菌和酶的水解可、形成腸肝循環(huán)，可使藥物消除緩慢，作用時(shí)間明顯延長(zhǎng)首過消除（首過效應(yīng)、首關(guān)消除、首關(guān)效應(yīng)、。首關(guān)代謝）到達(dá)全身血循環(huán)前必須先通過肝臟，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。副作用.指藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生與治療目的無關(guān)的作用。4受體，使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、看遠(yuǎn)物模糊。睫狀肌上的睫狀肌收縮→懸韌帶松弛→晶狀體變突，屈光度增M受體被激動(dòng)→大→眼視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊。5圍拉緊，、懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導(dǎo)致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。6度以下而殘存的藥理效應(yīng)。、25復(fù)接觸后對(duì)藥物的敏感性降低甚至消失。、是指細(xì)菌與抗菌藥無反需加大劑量才能獲得療效。8的指標(biāo)，、治療指數(shù)TI=LD50/或TI=TD50/ED50。9。、。1PG、簡(jiǎn)述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機(jī)制.⑴抑制⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩(wěn)定溶酶體膜；⑷抑合成酶環(huán)氧酶(cyclooxygenase, COX)；制2WBC性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管、簡(jiǎn)述氨基苷類的抗生素的不良反應(yīng)向炎癥部位的游走。.（1）腎毒性、紅細(xì)胞，重者見氮質(zhì)血癥。功能損害，耳窩神經(jīng)損害?，F(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。疹、藥熱和過敏性休克。（4）過敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮T1/（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。.一次用藥經(jīng)過其意義為：（461）反映藥物消除速度和能力（T1/2 = / k。個(gè)T1/2體內(nèi)藥物基本消除，反2）復(fù)用藥經(jīng)定每天給藥次數(shù)。46個(gè)T1/2體內(nèi)藥量達(dá)穩(wěn)態(tài)水平（3）決形成對(duì)藥物的依賴性，成為成癮性。5激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、,病人對(duì)或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再,這種現(xiàn)象稱為反緩慢減量、停藥。6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng).（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態(tài)系統(tǒng)。長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機(jī)大量繁殖，由原來的趨勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，造成恒（3）對(duì)骨骼和牙齒生長(zhǎng)的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。起嚴(yán)重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過敏反應(yīng)。（5）其他：長(zhǎng)期大量使用可引 療心源性哮喘作用顯著，其作用機(jī)制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴(kuò)張臟負(fù)擔(dān)。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。性。（3）降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感為什么新斯的明對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng).新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強(qiáng)大的興N2受體，并能奮骨骼肌的作用。23的藥物經(jīng)過肝臟首關(guān)消除后能被吸收入體循環(huán)的、（如口服）吸收相對(duì)含量，用環(huán)的藥量，F(xiàn)表示，F(xiàn)=A/D*100%，A腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象D為服藥劑量。這是由于α受體結(jié)合，使腎上腺血管作用被取消，表現(xiàn)出β受體激動(dòng)后的血管舒張α受體收縮作用。10用可逆，增加激動(dòng)藥劑量可使激動(dòng)劑效應(yīng)保持原有、簡(jiǎn)述競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的特點(diǎn)并舉出一例.拮抗作水平，即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）可不變，但使激動(dòng)劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變。11藥物暫時(shí)失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點(diǎn)b結(jié)合時(shí)可逆的，；12胞膜上的、強(qiáng)心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。Na+K+ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈， 而使心肌細(xì)胞內(nèi)量增多后，Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+內(nèi)流減少，又通過Ca2+外流減少或使Na+Ca2+雙向交換機(jī)制或使Na+外流增加，Ca2+Na+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)攝取驗(yàn)證實(shí)，細(xì)胞內(nèi)Ca2+Ca2+也增加，存儲(chǔ)Na+減少，增加時(shí)，還可增強(qiáng)鈣離子流，Ca2+增多。另有實(shí)Ca2+增加，使動(dòng)作電位使肌漿網(wǎng)釋放出2相內(nèi)流的樣在強(qiáng)心苷作用下，心肌細(xì)胞內(nèi)可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過程。這Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收縮力加強(qiáng)。13麻風(fēng)桿菌；對(duì)革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強(qiáng)大、：廣，結(jié)核桿菌、的抗菌作用；對(duì)革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。期有效?？咕恚阂种?抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：?jiǎn)斡靡桩a(chǎn)生耐藥性。問答1臨床應(yīng)用、詳述阿托品臨床應(yīng)用、藥理作用及不良反應(yīng)。刺激癥狀，對(duì)膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴(kuò)瞳；驗(yàn)光配眼鏡，用于兒童驗(yàn)光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯等。⑤抗休克：對(duì)于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。⑥解救有機(jī)磷酸酯類中毒。器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現(xiàn)以下作藥理作用：作用廣泛，對(duì)各用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼： ⅰ擴(kuò)瞳：松馳擴(kuò)約??； ⅱ升高眼壓：瞳孔擴(kuò)大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠(yuǎn)物。⑶平滑肌：松馳內(nèi)臟平滑肌，對(duì)過度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對(duì)膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對(duì)胃腸括約肌的反應(yīng)不定。⑷心臟：心率：治療量()時(shí)部分病人出現(xiàn)短暫減慢。可能由阿托品阻斷突融前膜作用所致。較大劑量M1受體從而減少突觸中(12 mg)ACh時(shí)，心率顯著加快。對(duì)遞質(zhì)釋放的抑制這是由于阻斷心臟抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導(dǎo)：可拮抗迷走神經(jīng)過M受體，解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量—無影響。大劑量—解除小血管痙攣。由直接擴(kuò)張血管或體溫升高的散熱反應(yīng)所致。⑹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(12mg)輕度興奮。(25mg)劑量托品常見的(10mg以上較強(qiáng)興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒不良反應(yīng))有：口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅等。但隨著計(jì)量增大，其不良反應(yīng)可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大試述氨基苷類抗生素的不良反應(yīng)及其防治。(可加重排尿困難)。.（見蛋白、管性、紅細(xì)胞，重者見氮質(zhì)血癥?？敲?）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：觀察，依腎功調(diào)整劑量，療程＜藥物在內(nèi)耳外淋巴液蓄積，毛細(xì)胞受損。14天。：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：在炎癥初期，能增高血管：糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時(shí)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通