【文章內(nèi)容簡介】 子宮的胎囊表現(xiàn)為雙妊娠囊Ｂ、使膽囊前壁附近的腔內(nèi)出現(xiàn)多次反射Ｃ、使膀胱內(nèi)結石表現(xiàn)“披紗征”或“狗耳征”Ｄ、使位于膈下的肝內(nèi)腫瘤在膈上對稱部位出現(xiàn)重復Ｅ、可使腎的小囊腫內(nèi)出現(xiàn)均勻分布的低水平回聲3腹部斷面超聲掃查解剖標志中，矢狀掃查的最基本的標志線，包括Ａ、腹正中線Ｂ、腹正中線，胸骨旁線Ｃ、腹正中線，胸骨旁線，鎖骨中線 Ｄ、腹正中線，胸骨旁線，鎖骨中線，腋前線Ｅ、腹正中線，背部正中線3多普勒超聲原理可用以說明Ａ、振動源頻率的變化與傳播速度的關系Ｂ、接收體頻率的變化與傳播速度的關系Ｃ、超聲波長的變化與超聲頻率的關系Ｄ、振動源與接收體運動時接收頻率的變化Ｅ、超聲傳播速度的變化與波長的關系3彩色多普勒血流成像的特殊技術是Ａ、數(shù)字掃轉(zhuǎn)換技術Ｂ、數(shù)字化波速形成技術Ｃ、快速傅立葉轉(zhuǎn)換技術Ｄ、灰階編碼技術Ｅ、自相關技術3檢查肺動脈狹窄的高速射流用彩色多普勒血流成像的是什么顯示方式Ａ、方差顯示Ｂ、速度顯示Ｃ、能量顯示Ｄ速度能量顯示Ｅ高脈沖重復頻率顯示3避免超聲入射角對彩色多普勒血流成像影響的方法是Ａ、用高頻超聲Ｂ、減低檢測深度Ｃ、用低頻超聲Ｄ、用能量多普勒成像 Ｅ、用高脈沖重復頻率技術3流體流動的質(zhì)量守恒定律可用以計算Ａ、瓣口體積Ｂ、瓣口內(nèi)徑 Ｃ、瓣口面積Ｄ、瓣口流速 Ｅ、瓣口流速時間積分能用以說明流體流動能量守恒定律的方程是Ａ、伯努利方程Ｂ、連續(xù)方程Ｃ、雷諾公式Ｄ、多普勒頻移公式 Ｅ、多普勒效應計算流速方式第四篇：檢驗科三基問答題一般檢驗，但為什么仍不能被淘汰? 手工顯微鏡法是傳統(tǒng)的紅細胞計數(shù)法，不需要特殊設備，但比儀器法費時，現(xiàn)雖已不常用，但仍作為血液分析儀的校正。血沉測定的方法有：①手工法包括魏氏法、潘氏法等：魏氏法簡便實用，ICSH推薦為血沉測定的參比方法；潘氏法與魏氏法測定相關性較好，采用手指采血，用血量少，尤其適用于兒童，但易混入組織液，目前已很少使用。手工法只能測定血沉某個時刻的最終結果，特異性差，其應用有很大的局限性。②血沉儀可動態(tài)記錄整個血沉過程的變化，描繪出紅細胞沉降的曲線，反映了不同疾病或疾病不同階段，血沉3個沉降階段所存在的差異，為臨床分析血沉測定結果提供了新的手段。? ①影響白細胞分類計數(shù)準確性的因素：主要是細胞在涂片中的分布不均和觀察者對細胞辨認的差異。②影響白細胞分類計數(shù)精確性的因素。③影響涂片染色效果的因素。④白細胞分類計數(shù)的參考方法：EDTAK2抗凝靜脈血，人工制成血涂片，以Romanowsky液進行染色，使用“城墻式”移動法，油鏡下分類計數(shù)200個白細胞。當其他分類法與此法作為標準進行比較時，需要4個熟練檢驗人員對同一張涂片各計數(shù)200個白細胞(即總數(shù)為800個細胞)后，求出平均值來作為各類白細胞的靶值。? 嗜酸性粒細胞增多指成人外周血嗜酸性粒細胞109/L。引起嗜酸性粒細胞增多的原因包括：①寄生蟲病是最常見的病因。②變態(tài)反應性疾病是僅次于寄生蟲病的另一主要病因，見于支氣管哮喘、壞死性血管炎、藥物過敏反應等。③皮膚病，如濕疹等。④血液病，如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、脾切除術后、嗜酸性粒細胞白血病、霍奇金病。⑤某些惡性腫瘤，如肺癌。⑥某些傳染病，如猩紅熱急性期。⑦其他，如風濕性疾病、腦垂體前葉功能減低癥等。⑧高嗜酸性粒細胞綜合征。? 根據(jù)血細胞相對非導電的性質(zhì)，懸浮在電解質(zhì)溶液中的血細胞顆粒在通過計數(shù)小孔時可引起電阻的變化，于是瞬間引起了電壓變化而出現(xiàn)一個脈沖信號。脈沖信號變化的程度取決于非導電性細胞體積的大小，細胞體積越大產(chǎn)生的脈沖振幅越高，記錄脈沖的數(shù)量就可測定細胞的數(shù)量。這些脈沖信號經(jīng)過放大、閾值調(diào)節(jié)、甄別、整形、計數(shù)及自動控制保護系統(tǒng)，最終可打印出數(shù)據(jù)報告。血紅蛋白測定法包括：①氰化高鐵血紅蛋白測定法(HiCN)為國際標準參考方法。操作簡單、顯色快且結果穩(wěn)定可靠，可檢測除SHb外的各種血紅蛋白。KCN有劇毒，且存在高白細胞和高球蛋白血癥可致試劑混濁，以及HbC轉(zhuǎn)化較慢等問題。②十二烷基硫酸鈉(SDS)血紅蛋白測定法可替代HiCN法。SDS與Hb作用(除SHb外)，生成SDSHb棕紅色化合物，其吸收峰在538nm，SDS可用HiCN法定的抗凝血或溶血液，制備標準工作曲線。本法操作簡單，呈色穩(wěn)定，準確性和精確性符合要求，且無公害，為次選方法。SDS本身質(zhì)量差異較大，且破壞白細胞，不適用于同時有白細胞計數(shù)和Hb測定的血細胞分析儀上使用。③疊氮高鐵血紅蛋白(HiN3)測定法具有與HiCN測定法相似的優(yōu)點，顯色快而穩(wěn)定，試劑毒性僅為HiCN的1/7，但仍存在公害問題。④堿羥血紅蛋白(AHD575)測定法，試劑簡單，不含有毒劑，呈色穩(wěn)定，可用氯化血紅素作標準品。但此法在血液分析儀中的應用受限。⑤多參數(shù)血液分析儀測Hb已逐步取代手工法，操作簡單、快速，同時可以獲得多項紅細胞的參數(shù)。其測定原理多采用HiCN法，但由于各型號儀器使用的溶血劑不同，形成Hb的衍生物不同。儀器要經(jīng)過HiCN標準液校正后，才能進行Hb測定。? 網(wǎng)織紅細胞計數(shù)(Ret)是反映骨髓造血功能的重要指標。(1)判斷骨髓增生能力，判斷貧血類型：①網(wǎng)織紅細胞增多，表示骨髓造血功能旺盛。常見于溶血性貧血(尤其急性溶血)、急性失血；造血恢復期可見Ret短暫和迅速增高，是骨髓功能恢復較敏感的指標；②網(wǎng)織紅細胞減少，表示骨髓造血功能低下，見于再生障礙性貧血、溶血性貧血、自身免疫性溶血性貧血危象。典型再生障礙性貧血，網(wǎng)織紅細胞絕對值低于15109/L，為其診斷標準之一。(2)評價療效，判斷病情變化：Ret是貧血患者隨訪檢查的項目之一。(3)骨髓移植后監(jiān)測骨髓造血恢復。? 血沉變化的臨床意義：(1)生理性增快：女性高于男性。婦女月經(jīng)期、妊娠3個月以上，以及老年人血沉常增快。(2)病理性增快可見于：①各種炎癥：感染是血沉加快最常見的原因，如急性細菌性感染；結核病、結締組織炎癥、風濕熱等慢性炎癥于活動期血沉增快，病情好轉(zhuǎn)時血沉減慢，故血沉(ESR)可動態(tài)觀察病情變化。②組織損傷及壞死：見于較大范圍組織損傷或手術創(chuàng)傷。心肌梗死時血沉增快，而心絞痛時血沉多正常，可作為兩者鑒別指標。③惡性腫瘤血沉增快，而良性腫瘤血沉多正常。④高球蛋白血癥。⑤貧血。⑥高膽固醇血癥。(3)血沉減慢：臨床意義較小，主要見于紅細胞明顯增多、纖維蛋白原含量嚴重減低時。血沉是較為常用而缺乏特異性的指標，血沉常作為疾病是否活動的監(jiān)測指標。中性粒細胞增多指分葉核粒細胞超過70%，絕對值7109/L。①急性感染或炎癥是最常見的原因，以中性粒細胞為主。尤其是化膿性球菌感染。其增高程度與病原體種類、感染部位和程度以及機體的反應性等有關。②廣泛組織損傷或壞死和急性溶血，如嚴重燒傷、心肌梗死等均可見白細胞增多，以中性粒細胞為主。③急性失血，白細胞迅速增多，以中性粒細胞為主。④急性中毒。⑤惡性腫瘤、白血病，急性白血病以幼稚白血病細胞增多為主。慢性白血病以成熟的白血病細胞增高為主。? 血細胞分析儀對白細胞的分類結果又能作為篩檢試驗，原因為：(1)三分群血液分析儀用阻抗法的原理，依據(jù)白細胞的體積的大小，人為地將白細胞分成三群，這種分類不夠準確。(2)五分類的血細胞分析儀聯(lián)合應用光學和電學等技術的儀器，檢測同一血細胞的體積、細胞核形狀及胞質(zhì)中顆粒，在綜合分析后作出白細胞分類，這種檢測分類法雖然較電阻抗法高，但仍不能滿足臨床檢出異常細胞的需要。(3)各類型的血液分析儀尚不具有識別紅細胞、白細胞核、血小板的能力，仍不能檢出白細胞形態(tài)的病理性變化，特別是對幼稚細胞的檢測。而顯微鏡能根據(jù)血細胞與染色液特異性的結合，根據(jù)血涂片上細胞的體積、細胞核形狀及胞質(zhì)中顆粒等著色情況，進行綜合分析并能識別異常和幼稚細胞，因此，血細胞分析儀只能作為健康人血液一般檢驗的篩檢之用。尿液常規(guī)分析的臨床價值是：(1)泌尿系統(tǒng)疾病的診斷與療效觀察。泌尿系統(tǒng)的炎癥、結石、腫瘤、血管病變及腎移植術后發(fā)生排異反應時，各種病變產(chǎn)物直接進入尿中，引起尿液成分變化，因此尿液分析是泌尿系統(tǒng)疾病診斷與療效觀察的首選項目。(2)其他系統(tǒng)疾病的診斷。尿液來自血液，其成分又與機體代謝有密切關系，故任何系統(tǒng)疾病的病變影響血液成分改變時，均能引起尿液成分的變化，因此可通過尿液分析協(xié)助臨床診斷。(3)安全用藥的監(jiān)護。某些藥物如慶大霉素、卡那霉素、多黏菌素B與磺胺類藥等?？梢鹉I損害，故用藥前及用藥過程中需觀察尿液的變化，以確保用藥安全。(4)職業(yè)病的輔助診斷。鉛、鎘、鉍、汞等均可引起腎損害，尿中此類重金屬排出量增多，對職業(yè)病的診斷及預防有一定意義。(5)對人體健康狀態(tài)的評估。對人群進行尿液分析，可篩查有無腎、肝、膽疾病和糖尿病，以達早期診斷及預防疾病的目的。消化道性潰瘍呈間斷陽性；消化道惡性腫瘤呈持續(xù)性陽性；急性胃黏膜病變、腸黏膜、潰瘍性結腸炎、鉤蟲病及流行性出血熱等隱血試驗強陽性。尿HCG金標法測試原理：在纖維素膜的特定位置，分別包被單抗鼠IgG抗體(對照線)，單抗人HCG抗體(測定線)，呈上下排列，另外，試帶上還含有均勻分布的膠體金標記人βHCG單抗、膠體金標記的鼠IgG抗原。檢測時因?qū)游饔媚蛞褐械腍CG與膠體金標記的人βHCG單抗結合，移至測定線，形成金標記βHCG單抗βHCG抗原單抗人HCG抗體的雙抗體夾心式復合物，測試線呈現(xiàn)紫紅色。同時，金標記鼠IgG抗原隨尿上行至單抗鼠IgG抗體，形成金標記鼠IgG抗原與單抗鼠IgG抗體復合物，對照線呈紫紅色。血液學。血細胞的發(fā)育演變過程是：胞體由大到小，但原始細胞比早幼粒細胞小，巨核細胞由小到大，核漿比例由大到??；胞核由大到小，成熟紅細胞胞核消失；核形由圓到凹陷到分葉，有的細胞可不分葉；核染色質(zhì)結構由細致疏松到粗糙緊密，核染色質(zhì)顏色由淡紫色到深紫色；核膜由不明顯到明顯；核仁由顯著可見到無，胞質(zhì)量由少到多，胞質(zhì)顏色由藍到紅或由深藍到淺藍；胞質(zhì)顆粒由無到有；紅細胞在成熟過程中，胞質(zhì)不會出現(xiàn)顆粒。骨髓增生減退，造血組織與脂肪組織的容積百分比降低(凝血過程分三個階段：第一階段為血液凝血活酶的形成，第二階段為凝血酶的形成，第三階段為纖維蛋白的形成。第一階段有內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)兩個途徑。外源性凝血系統(tǒng)是由于血管壁或組織損傷后釋放因子Ⅲ，因子Ⅶ、鈣離子形成復合物，促使因子Ⅹ活化，然后形成凝血活酶。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過固相和液相激活因子Ⅻ，然后是ⅨⅧCaPF3復合物形成，從而促使因子Ⅹ活化，形成凝血活酶。? ①存在可引起DIC的病因，如感染、創(chuàng)傷、腫瘤(包括白血病)、病理產(chǎn)科病變及較大手術等。②有2種以上的下列臨床表現(xiàn)：反復、嚴重或廣泛的出血；不明原兇或難以糾正的休克；出現(xiàn)反映肺、腦、肝、腎等器官栓塞的癥狀和體征；原來疾病不可解釋的溶血現(xiàn)象。③實驗室檢查符合以下表現(xiàn)：：血小板計數(shù)為60μg/L)或D二聚體升高或陽性；血漿PT縮短或較正常對照延長3s以上或呈動態(tài)變化(肝病5s以上)。PLG含量和活性降低；AT含量和活性降低(肝病不適用)；血漿FⅧ：C。骨髓檢查的適應證是：①外周血細胞數(shù)量、成分及形態(tài)異常。②不明原因的發(fā)熱、肝腫大、脾腫大、淋巴結腫大。③不明原因的骨痛、骨質(zhì)破壞、腎功能異常、黃疸、紫癜、血沉明顯加快。④惡性血液病化療后的療效觀察。⑤其他：骨髓活檢、骨髓細胞培養(yǎng)、微生物學及寄生蟲學檢查等。? 血小板在止血過程中的作用：①血小板能維持正常血管壁的完整性，使其通透性減低。②通過黏附、聚集和釋放反應在創(chuàng)口處形成血小板栓子。③釋放各種血小板因子參與血液凝固，其中PF3最重要。④釋放止血物質(zhì)TXA2，使血小板進一步收縮。⑤釋放血小板收縮蛋白，使血塊收縮，有利于止血。?其亞型如何劃分? M4為粒單核細胞白血病，按粒細胞、單核細胞的比例，形態(tài)不同分為四個亞型：①M4a：以原始及早幼粒細胞白血病增生為主。單核細胞系統(tǒng)細胞總數(shù)20%(NEC)。②M4b：以原、幼單核細胞增生為主，原粒細胞+早幼粒細胞20%(NEC)。③M4c；具有粒系又具有單核系特征的原始細胞30%(NEC)。④M4E0；除上述特征外，還有顆粒粗大且圓、著色較深的嗜酸性粒細胞，占5%～30%。?它具備哪些特征? 造血干細胞是一種具有自身復制能力的細胞，必須具備：①有分裂能力：一個干細胞在經(jīng)過一個細胞周期活動后可生成兩個與分裂前性質(zhì)相同的干細胞，這就是干細胞自身復制的特性。由于它有自身復制能力，所以能保持本細胞庫數(shù)的恒定。②有分化為更成熟細胞的能力：即具有向骨髓多系細胞分化的能力。造血干細胞既能自身復制，經(jīng)常維持一定的數(shù)量，又能分化為使多系細胞相對穩(wěn)定。概括為：血細胞來源于骨髓的造血多能干細胞，多能干細胞能分化為多系統(tǒng)的定向干細胞，然后經(jīng)過原始、幼稚各階段，而后成熟為多種血細胞。M(形態(tài)學)I(免疫學)C(細胞化學)M(分子生物學)，以急性早幼粒細胞白血病(M3)為例，Hb和RBC輕中度減少，白細胞不定，分類以異常早幼粒為主，Auer小體易見。骨髓象以顆粒增多的異常早幼粒增生為主，≥30%(NEC)，早幼與原粒之比3:1，異常早幼粒胞核大小不一，胞質(zhì)中有大小不等顆粒，可見束狀Auer小體；POX(+)，CD13/CD33(+)，CD34/HLADR()；t(15：17)(q22：q12)形成PML/RARA融合基因。血栓形成的機制是：①血管壁損傷；局部內(nèi)皮細胞抗血栓形成活性減弱或喪失，使血栓形成的內(nèi)皮下成分暴露，促使血小板黏附、聚集和釋放，激活內(nèi)源性、外源性凝血途徑，局部形成纖維蛋白的凝塊或血栓，同時激肽的生成和血小板釋放的血管壁通透性因子使血管壁通透性增加，利于血栓形成。②血液成分改變：血小板數(shù)量過多與功能亢進，血液凝固性增高。纖溶活性減低及白細胞等均利于血栓形成。③血流淤滯：血流緩慢、停滯與渦流均可導致血栓形成、血黏度增高，利于血小板黏附、聚集，利于血栓形成。①骨髓象相似而血常規(guī)有區(qū)別，如類白血病反應，其骨髓象與慢粒相似，但血中的白細胞增多不及慢粒顯著。②骨髓象有區(qū)別而血常規(guī)相似，如傳染性淋巴細胞增多癥和慢粒時時血常規(guī)都有小淋巴細胞增多，但骨髓象顯示前者淋巴細胞稍增多而后者顯著增多。③骨髓象變化不顯著而血常規(guī)有顯著異常，如傳染性淋巴細胞增多癥，其骨髓象中的異形淋巴細胞遠不及血常規(guī)中明顯。④骨髓象有顯著異常而血常規(guī)變化不顯著，如多發(fā)性骨髓瘤，骨髓中可