【文章內(nèi)容簡介】 肉震顫；療效隨時間延長而逐漸下降，同時服用COMT抑制藥有一定預防作用。3試述chlorpromazine的藥理作用。 （1）中樞神經(jīng)作用：①抗精神病，對各種精神分裂癥、躁狂癥有效；②鎮(zhèn)吐，但對暈動病嘔吐無效；③對體溫的調(diào)節(jié)作用，配合物理降溫可使體溫降低；④引起錐體外系統(tǒng)反應。 （2）植物神經(jīng)作用：可阻斷α受體及M受體。（3）內(nèi)分泌作用：影響某些內(nèi)分泌激素的分泌。3試述chlorpromazine的臨床應用及不良反應。（1）臨床應用：①治療精神病，對急、慢性精神分裂癥均有效，但無根治作用；②治療各種器質(zhì)性精神病和癥狀性精神病的幻覺、妄想癥狀；③止吐，但對暈動病所致嘔吐無效；④低溫麻醉或人工冬眠；⑤治療呃逆。（2）不良反應：①一般不良反應，包括嗜睡、口干等中樞及植物神經(jīng)系統(tǒng)的副反應及體位性低血壓等；②錐體外系反應，表現(xiàn)為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能及遲發(fā)性運動障礙或遲發(fā)性多動癥；③過敏反應。3Chlorpromazine的降溫作用與aspirin的解熱作用有何不同? （1）作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使正常體溫降到正常以下；asprin只能使升高的體溫降到正常。 （2）作用機制：氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)節(jié)功能減弱，不能隨外界溫度變化而調(diào)節(jié)體溫；asprin抑制前列腺素合成，使散熱增加而解熱。 （3）臨床應用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；asprin用于感冒發(fā)熱。3Morphine的藥理作用和臨床應用有哪些？ （1）藥理作用：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，抑制呼吸，鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用；②平滑?。褐篂a、致便秘，膽內(nèi)壓增高，尿潴留；③心血管系統(tǒng)：擴張血管，增高顱內(nèi)壓；④其他：對免疫系統(tǒng)有抑制作用。 （2）臨床應用：①鎮(zhèn)痛，用于各種劇烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的輔助治療效果；③止瀉，用于急、慢性消耗性腹瀉。3簡述靜脈注射morphine治療心源性哮喘的收效原理。 （1）嗎啡能擴張血管降低外周阻力，減輕心臟負荷。 （2）嗎啡的中樞鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮恐懼的情緒，也有利于減輕心臟負荷。 （3）嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。3Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？長期應用可致什么不良后果？ （1）嗎啡急性中毒癥狀：昏迷、瞳孔極度縮?。▏乐厝毖鯐r則瞳孔擴大）、高度呼吸抑制、常伴有血壓降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。 （2）解救：①人工呼吸、給氧；②應用阿片受體阻斷藥納洛酮。 （3）長期應用嗎啡的不良后果：引起成癮（即引起精神依賴性和身體依賴性）。試述解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥在作用、用途及不良反應上的區(qū)別。解熱鎮(zhèn)痛藥阿片類鎮(zhèn)痛藥作用抑制前列腺素合成起效；對慢性鈍痛有效，對劇烈疼痛或內(nèi)臟絞痛無效興奮阿片受體起效；對各種疼痛均有效用途頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉或關節(jié)痛、痛經(jīng)等用于其他藥物無效的急性銳痛，晚期腫瘤的劇烈疼痛不良反應胃腸道反應等，但無成癮性有成癮性4Aspirin用于血栓栓塞性疾病時應如何選用劑量？其作用機制是什么？ （1）應選用小劑量。 （2）作用機制：血栓素2（TXA2）是強大的血小板釋放ADP及血小板聚集的誘導劑，aspirin能抑制PG合成酶（環(huán)氧酶）活性，減少血小板中TXA2的形成，從而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高濃度時，Aspirin能抑制血管壁中的PG合成酶，減少了前列環(huán)素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理對抗劑，其合成減少能促進血栓形成。因為血小板中PG合成酶對aspirin的敏感性遠較血管中PG合成酶為高，故在預防血栓形成時應采用小劑量aspirin。4試述Aspirin的不良反應及處理對策。 （1）胃腸道反應：餐后服藥或同服止酸藥可減輕胃腸道反應，合用前列腺素衍生物可減少潰瘍的發(fā)生率。（2）加重出血傾向：服用維生素K預防，術前一周停藥，禁用于嚴重肝病，血友病，孕產(chǎn)婦。（3）水楊酸反應：嚴重者靜滴碳酸氫鈉（4）過敏反應：抗組胺藥和糖皮質(zhì)激素治療，哮喘禁用。（5）瑞夷綜合征：病毒感染患兒不宜用，醋氨酚代替（6）腎損害4試述鈣通道阻滯藥的藥理作用和臨床應用。 （1）藥理作用：①對心肌的作用，有負性肌力、負性頻率、負性傳導作用，并對心肌缺血有保護作用；②擴張外周、冠狀及腦血管；③松弛支氣管、胃腸道、輸尿管及子宮平滑??；④改善組織血流，減輕紅細胞損傷，抑制血小板活化；⑤抗動脈粥樣硬化。⑥對腎功能的影響：明顯增加腎血流等 （2）臨床應用：①心絞痛，對變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型均有效；②心律失常，對陣發(fā)性室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常療效較好；③高血壓；④其他如支氣管哮喘等；⑤腦血管病以及外周血管痙攣性病變等。4簡述抗心律失常藥對心臟基本作用機制。 （1）降低自律性：抑制快反應細胞4相Na+內(nèi)流，或抑制慢反應細胞4相Ca2+內(nèi)流，或促進K+外流。 （2）減少后除極與觸發(fā)活動：抑制Ca2+及Na+內(nèi)流。 （3）改變膜反應性而改變傳導性，增強或減弱膜反應性都有利于取消折返激動。 （4）延長不應期，可終止及防止折返的發(fā)生。4抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的機制是什么? （1）抑制快反應細胞4相Na+內(nèi)流，降低4相斜率。 （2）抑制慢反應細胞Ca2+內(nèi)流。 （3）增大靜息膜電位絕對值，使其遠離閾電位。 （4）延長APD4試述抗快速型抗心律失常藥物的分類，并寫出每類的代表性藥物。 （1）Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，又分為： ⅠA類：適度阻滯鈉通道，代表藥為奎尼丁。 ⅠB類：輕度阻滯鈉通道，代表藥為利多卡因。 ⅠC類：明顯阻滯鈉通道，代表藥為氟卡尼。 （2）Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥，代表藥為普萘洛爾。 （3）Ⅲ類：選擇地延長復極的藥物，代表藥為胺碘酮。 （4）Ⅳ類：鈣通道阻滯藥 ，代表藥為維拉帕米。4試述強心苷增強心肌收縮力的特點。（1）強心苷加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長。（2）增加心輸出量：強心苷對正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心臟都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心輸出量。這是因為強心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，強心苷通過反射作用降低交感神經(jīng)活性，減弱血管作用收縮作用，故增加心輸出量。（3）強心苷增強心肌收縮力可引起心肌耗氧量相對降低，反射性降低交感神經(jīng)活性，組織血流量增加，從而改善CHF病人的癥狀。4目前用于治療充血性心力衰竭的藥物有哪幾類？其代表藥有哪幾種？。（1）強心苷類藥：地高辛等；（2）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利等；②血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗藥：氯沙坦等；③醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯。（3）利尿藥：氫氯噻嗪、呋噻米等（4）β受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛（5）其他：①擴血管藥：硝普鈉等；②鈣通道阻滯藥：氨氯地平；③非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)、維司力農(nóng)等4試述強心苷治療心房纖維性顫動（房顫）的療效及收效原理。 房顫時，心房的過多沖動可能下傳到心室，引起心室頻率過快，妨礙心排血，導致嚴重循環(huán)障礙。強心苷的治療目的不在于停止房顫，而是通過抑制房室傳導，使較多沖動不能通過房室結(jié)下達心室，從而保護心室免受來自心房過多沖動的影響，減少心室頻率。因此，用藥后，多數(shù)患者的房顫并未停止，但循環(huán)障礙得以糾正。50、強心苷引起心臟毒性反應有哪些臨床表現(xiàn)？一旦出現(xiàn)心臟毒性反應應如何治療？（1）心臟毒性反應：①室性早搏；②室上性或室性心動過速；③房室傳導阻滯（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④竇性心動過緩等。（2）治療：快速型心律失?？捎免淃}、苯妥英鈉及利多卡因治療；緩慢性心律失常可選用阿托品、異丙腎上腺素治療；還可采用抗地高辛抗體Fab片段治療。5Furosemide為何有強大的利尿作用？其不良反應有哪些？（1）Furosemide抑制腎小管髓袢升枝粗段髓質(zhì)部與皮質(zhì)部對氯化鈉的再吸收，因而干擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液，具有強大的利尿作用。（2）不良反應：①水與電解質(zhì)紊亂，如低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯性堿血癥等；②耳毒性，表現(xiàn)為耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾；③高尿酸血癥；④胃腸道反應，如惡心、嘔吐。胃腸出血等。5簡述furosemide的臨床應用及利尿作用機制。 （1）臨床應用：①治療各種水腫，包括心、肝、腎水腫，特別是其他利尿無效的嚴重水腫；②急性肺水腫與腦水腫；③預防腎功能衰竭與治療急性腎功能衰竭早期（少尿期）；④加速毒物排泄，對某些藥物中毒起輔助治療作用；⑤高血鈣癥；⑥充血性心力衰竭。 （2）利尿作用機制：抑制腎小管髓袢升枝粗段髓質(zhì)部與皮質(zhì)部氯化鈉的再吸收，因而干擾其稀釋機制與濃縮機制，排出大量近于等滲的尿液。 5簡述hydrochlorothiazide的臨床應用及不良反應。 （1）臨床應用：①輕、中度水腫；②充血性心力衰竭；③高血壓；④尿崩癥；⑤特發(fā)性高尿鈣癥和腎結(jié)石。（2）不良發(fā)應：①電解質(zhì)紊亂，如低血鉀等；②代謝變化，導致高血糖和高脂血癥；③高尿酸血癥；④過敏反應等。5抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥。 根據(jù)藥物在血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的主要影響及部位，可將抗高血壓藥分成以下幾類： （1）利尿藥，如氫氯噻嗪（2）交感神經(jīng)抑制藥：①中樞性降壓藥，如可樂定。②去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥阻滯藥，如利血平。③腎上腺素受體阻斷藥：β受體阻斷藥，如普萘洛爾；α受體阻斷藥，如哌唑嗪；α和β受體阻斷藥，如拉貝洛爾。④神經(jīng)節(jié)阻斷藥，如樟磺咪芬（3）腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），如卡托普利；②血管緊張素II受體阻斷藥，如氯沙坦；③腎素抑制藥，如雷米克林。（4）鈣拮抗藥，如硝苯地平。 （5）血管擴張藥，如肼屈嗪。5試述hydrochlorothiazide的降壓作用機制和在高血壓治療中的地位。 （1）機制：①初期降壓，是因為排鈉利尿使血容量減少；②長期應用后的降壓，是因為小動脈壁細胞內(nèi)鈉離子減少，并通過Na+Ca2+交換使細胞內(nèi)Ca2+減少，血管平滑肌舒張；血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性降低，誘導動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)如激肽、前列腺素等。 （2）地位：為高血壓病治療的基礎藥物，可單用于治療輕度高血壓，也可與其他抗高血壓藥合用治療中、重度高血壓。 5試述硝酸酯類與β受體阻斷藥治療心絞痛的機制。 （1）硝酸酯類作用機制：①松馳血管平滑肌，減輕心臟前后負荷，降低耗氧量；②擴張冠脈，增加缺血區(qū)的血液灌注；③降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應性；④保護缺血的心肌細胞減輕缺血損傷。⑤不利因素：血壓降低可引起反射性心率加快。 （2）β受體阻斷藥作用機制：①β受體阻斷→心率減慢→心收縮力減弱→心肌耗氧量降低；②改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低→血液流向阻力低的缺血區(qū)；心率減慢→心舒期延長→血供時間充分；③不利因素：心收縮力減弱→心室容積增大5分析nitroglycerin和propranolol合用治療心絞痛