3創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷(編輯修改稿)
2024-10-08 19:11 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔 N〕〕病理特點n 全身反響全身反響創(chuàng)傷 恐懼、疼痛、損傷、出血 下丘腦 CRH分泌增加腺垂體GC分泌增加HPA軸反響ACTH分泌增加腎上腺GC主要作用：蛋白質(zhì)分解、糖異生作用、增強心血管對兒茶酚胺的敏感性，免疫調(diào)節(jié)作用，穩(wěn)定溶酶體作用，抑制化學介質(zhì)的形成，減輕炎癥反響。第二十六 頁 ，共七十五 頁 。病理特點n 全身反響全身反響第二十七 頁 ，共七十五 頁 。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔 N〕〕病理特點n 全身反響全身反響其他重要激素反響 創(chuàng)傷時 的低血容量 容量感受器和 壓 力感受器 垂體后葉 抗利尿激素〔 ADH〕 腎遠 曲小管和集合管 對 水分的重吸收 。 生 長 激素；甲狀腺激素； …… 創(chuàng)傷 心 輸 出量、循 環(huán) 血量 腎 素 血管 緊張 素 腎 上腺皮 質(zhì) 醛 固 酮 Na+排出 血容量 第二十八 頁 ，共七十五 頁 。A下 丘 腦垂體 ACTH、 ADH、 GHNa+、水回吸收B 交感神 經(jīng) 腎 上腺髓 質(zhì) 兒茶酚胺 血管收 縮心排量C 腎 素血管 緊張 素醛 固 酮醛 固 酮 增加水 鈉 排出減少 血容量增加維 持重要器官灌注病理特點第二十九 頁 ，共七十五 頁 。?創(chuàng)傷修復的根本方式創(chuàng)傷修復的根本方式 由增生的細胞和細胞間質(zhì)，充填、連接或代替缺損的組織。由增生的細胞和細胞間質(zhì)，充填、連接或代替缺損的組織。?理想的創(chuàng)傷修復理想的創(chuàng)傷修復 完全由原來性質(zhì)的細胞來修復，恢復原有的結構和功能。完全由原來性質(zhì)的細胞來修復，恢復原有的結構和功能。創(chuàng)傷 修復第三十 頁 ，共七十五 頁 。 創(chuàng)傷組織 修復 過 程創(chuàng)傷 修復第三十一 頁 ，共七十五 頁 。1〕局部炎癥反響〕局部炎癥反響n時間 :傷后立即開始 ,通常持續(xù) 35天。n主要改變 :血液凝固 ,炎細胞滲出。n意義 :去除致傷因子 ,壞死組織 ,為組織修復奠定根底。創(chuàng)傷 修復 創(chuàng)傷組織 修復 過 程第三十二 頁 ，共七十五 頁 。2〕〕 細細 胞增殖分化和肉芽胞增殖分化和肉芽 組織組織 生成生成n時間 :傷后傷后 2448小時；n主要改變 :一局部基內(nèi)幕胞向缺損區(qū)移行 ,內(nèi)皮細胞、成纖維細胞增生，新生毛細血管形成 — 構成肉芽組織。n意義 :填補修復缺損組織，抗感染。創(chuàng)傷 修復 創(chuàng)傷組織 修復 過 程第三十三 頁 ，共七十五 頁 。3〕〕 組織組織 塑形塑形 階階 段段n時間 :傷后 35天開始。n主要改變 :改構和重建，到達結構和功能要求。 n膠原纖維交聯(lián)增加、強度增加；n多余膠原纖維被膠原蛋白酶降解；n過度豐富的毛細血管網(wǎng)消退和傷口的粘蛋白及水分減少等。創(chuàng)傷 修復 創(chuàng)傷組織 修復 過 程第三十四 頁 ，共七十五 頁 。創(chuàng)傷 修復? 創(chuàng)傷 愈合各期第三十五 頁 ，共七十五 頁 。傷口：破壞的細胞和基質(zhì)，缺氧，可溶性因子直接活化因子（ TGFα， FGF）間接活化因子（ TGFβ，血管生成素）TGFα傷口血管生成因子（ WAF）小靜脈 血管生成刺激示意圖 創(chuàng)傷 修復? 血管形成刺激示意 圖 毛細血管生成過程 第三十六 頁 ，共七十五 頁 。一期愈合或原發(fā)愈合一期愈合或原發(fā)愈合 ：組織修復：組織修復以原來的細胞為主，僅含少量以原來的細胞為主，僅含少量的纖維細胞，如外科切口的縫的纖維細胞，如外科切口的縫合。合。治療創(chuàng)傷應爭取一期愈合。治療創(chuàng)傷應爭取一期愈合。創(chuàng)傷 修復 創(chuàng)傷創(chuàng)傷 愈合愈合 類類 型型第三十七 頁 ，共七十五 頁 。二期愈合：二期愈合： 以以 纖維組織纖維組織 修復修復為為 主，不同程度影響主，不同程度影響 結結 構和構和功能恢復。功能恢復。創(chuàng)傷 修復 創(chuàng)傷創(chuàng)傷 愈合愈合 類類 型型第三十八 頁 ，共七十五 頁 。創(chuàng)
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