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正文內(nèi)容

3創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷-文庫(kù)吧資料

2024-10-08 19:11本頁(yè)面
  

【正文】 意 圖 毛細(xì)血管生成過(guò)程 第三十六 頁(yè) ,共七十五 頁(yè) 。創(chuàng)傷 修復(fù) 創(chuàng)傷組織 修復(fù) 過(guò) 程第三十四 頁(yè) ,共七十五 頁(yè) 。n主要改變 :改構(gòu)和重建,到達(dá)結(jié)構(gòu)和功能要求。創(chuàng)傷 修復(fù) 創(chuàng)傷組織 修復(fù) 過(guò) 程第三十三 頁(yè) ,共七十五 頁(yè) 。2〕〕 細(xì)細(xì) 胞增殖分化和肉芽胞增殖分化和肉芽 組織組織 生成生成n時(shí)間 :傷后傷后 2448小時(shí);n主要改變 :一局部基內(nèi)幕胞向缺損區(qū)移行 ,內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生,新生毛細(xì)血管形成 — 構(gòu)成肉芽組織。n意義 :去除致傷因子 ,壞死組織 ,為組織修復(fù)奠定根底。1〕局部炎癥反響〕局部炎癥反響n時(shí)間 :傷后立即開(kāi)始 ,通常持續(xù) 35天。創(chuàng)傷 修復(fù)第三十 頁(yè) ,共七十五 頁(yè) 。?理想的創(chuàng)傷修復(fù)理想的創(chuàng)傷修復(fù) 完全由原來(lái)性質(zhì)的細(xì)胞來(lái)修復(fù),恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能。?創(chuàng)傷修復(fù)的根本方式創(chuàng)傷修復(fù)的根本方式 由增生的細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì),充填、連接或代替缺損的組織。 生 長(zhǎng) 激素;甲狀腺激素; …… 創(chuàng)傷 心 輸 出量、循 環(huán) 血量 腎 素 血管 緊張 素 腎 上腺皮 質(zhì) 醛 固 酮 Na+排出 血容量 第二十八 頁(yè) ,共七十五 頁(yè) 。病理特點(diǎn)n 全身反響全身反響第二十七 頁(yè) ,共七十五 頁(yè) 。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔 N〕〕病理特點(diǎn)n 全身反響全身反響創(chuàng)傷 恐懼、疼痛、損傷、出血 下丘腦 CRH分泌增加腺垂體GC分泌增加HPA軸反響ACTH分泌增加腎上腺GC主要作用:蛋白質(zhì)分解、糖異生作用、增強(qiáng)心血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性,免疫調(diào)節(jié)作用,穩(wěn)定溶酶體作用,抑制化學(xué)介質(zhì)的形成,減輕炎癥反響。第二十四 頁(yè) ,共七十五 頁(yè) 。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔 N〕〕病理特點(diǎn)n 全身反響全身反響創(chuàng)傷刺激傳入中樞系統(tǒng)交感 腎上腺髓質(zhì)軸〔SAM〕下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)軸〔 HPA〕各種應(yīng)激激素釋放產(chǎn)生各種生理效應(yīng)目的:目的: 維持有效循環(huán)血量,保證重要臟器的血供,保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。有利于創(chuàng)傷修復(fù)有利于創(chuàng)傷修復(fù) 提供能量和蛋白質(zhì)提供能量和蛋白質(zhì)216。第二十二 頁(yè) ,共七十五 頁(yè) 。主要來(lái)自骨骼肌和胃腸道蛋白質(zhì)分解,可為創(chuàng)傷應(yīng)激反響提供氨基酸。代謝變化〔、代謝變化〔 M〕〕病理特點(diǎn)? 全身反響全身反響糖代謝高血糖、高乳酸血癥;原因在于肝糖原肌糖原分解,糖異生增加,周圍組織對(duì)糖利用能力下降;脂肪發(fā)動(dòng)加強(qiáng),血中游離脂肪酸〔外周組織主要能量來(lái)源〕和酮體〔腦組織等能量來(lái)源〕增多。體液免疫補(bǔ)體系統(tǒng)激活, C3a, C3b, C5a等明顯升高,免疫球蛋白水平下降,總補(bǔ)體成分降低;過(guò)度激活可導(dǎo)致免疫抑制。免疫功能〔、免疫功能〔 ⅠⅠ 〕〕病理特點(diǎn)? 全身反響全身反響天然免疫包括肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等;創(chuàng)傷可增敏天然免疫細(xì)胞對(duì)病原菌刺激的反響性。 再次出 現(xiàn) 致 傷 因素〔壞死、出血、感染等〕, 導(dǎo) 致 處 于激 發(fā) 狀 態(tài) 的炎癥細(xì) 胞 釋 放大量炎性介 質(zhì) 作用于某些靶 細(xì) 胞后,又使靶 細(xì) 胞 釋 放新的介 質(zhì) , 這樣 的介 質(zhì)終 極 釋 放,稱 為 瀑布反響,或稱 級(jí)聯(lián) 反響〔 cascade〕 ,最 終 可形成全身炎癥反響 綜 合癥。全身炎癥反響 綜 合癥〔 SIRS〕 炎癥反響早期,各種免疫 細(xì) 胞和多種液體介 質(zhì) 參與了早期的炎癥反響, 補(bǔ) 體系 統(tǒng) 、中性粒 細(xì) 胞、 單 核 巨噬 細(xì) 胞起 調(diào) 理作用,此 時(shí) 免疫 細(xì) 胞 處 于激 發(fā) 狀態(tài) 。? 炎癥介 質(zhì)過(guò) 度 產(chǎn) 生 —— 全身炎性反響 綜 合征。體溫反響〔、體溫反響〔 T〕〕 ———— 體溫中樞體溫中樞炎性介 質(zhì) 〔 TNF、 IL〕作用于體溫中樞并 發(fā) 感染 時(shí) 體溫明 顯 升高體溫中樞受 損嚴(yán) 重 時(shí) ;深度休克 時(shí) 抑制體溫中樞病理特點(diǎn)n 全身反響全身
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