20xx年醫(yī)學(xué)專題—創(chuàng)傷和戰(zhàn)傷3-文庫吧資料
2024-11-05 01:08本頁面
【正文】 程,受傷前情況,?詢問的對象：可靠性〔患者或目擊者〕 ?致傷原因 ?傷后病癥及演變過程 ?既往史,第四十四頁，共七十五頁。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)的診斷,受傷(sh242。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)的診斷,病史詢問+體格檢查+輔助檢查(jiǎnch225。,1.感染(gǎnrǎn) 2.休克 3.脂肪栓塞綜合癥 4.應(yīng)激性潰瘍 5.凝血功能障礙 6.器官功能障礙,創(chuàng)傷(chuāngshāng)修復(fù),創(chuàng)傷(chuāngshāng)的并發(fā)癥,第四十一頁，共七十五頁。ng)、營養(yǎng)、激素,創(chuàng)傷(chuāngshāng)修復(fù),不利于創(chuàng)傷修復(fù)(xiūf249。,? 感染 ?異物存留或失活組織過多 ?血流循環(huán)障礙 ?局部制動不夠 ?全身性因素：年齡(ni225。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)修復(fù),創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合類型,第三十八頁，共七十五頁。,二期愈合：以纖維組織修復(fù)(xiūf249。h233。 治療創(chuàng)傷應(yīng)爭取一期愈合。,一期愈合或原發(fā)愈合：組織修復(fù)(xiūf249。 xu232。guǎn)形成刺激示意圖,毛細血管(m225。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)修復(fù),創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合各期,第三十五頁，共七十五頁。)的毛細血管網(wǎng)消退和傷口的粘蛋白及水分減少等。 主要改變:改構(gòu)和重建，到達結(jié)構(gòu)和功能要求。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)修復(fù),創(chuàng)傷組織修復(fù)過程,第三十三頁，共七十五頁。ng)—構(gòu)成肉芽組織。bāo)增殖分化和肉芽組織生成,時間:傷后傷后2448小時； 主要改變:一局部基內(nèi)幕胞向缺損區(qū)移行,內(nèi)皮細胞、成纖維細胞增生，新生毛細血管形成(x237。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)修復(fù),創(chuàng)傷組織修復(fù)過程,第三十二頁，共七十五頁。 主要改變:血液凝固,炎細胞滲出。ng)反響,時間(sh237。,1〕局部炎癥(y225。,創(chuàng)傷(chuāngshāng)修復(fù),第三十頁，共七十五頁。bāo)間質(zhì)，充填、連接或代替缺損的組織。,?創(chuàng)傷修復(fù)的根本方式 由增生的細胞(x236。 生長激素； 甲狀腺激素； ……,創(chuàng)傷 心輸出量、循環(huán)血量 腎素 血管緊張素 腎上腺皮質(zhì) 醛固酮 Na+排出 血容量,第二十八頁，共七十五頁。nglǐ)特點,全身(qu225。,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。nglǐ)特點,全身(qu225。,第二十六頁，共七十五頁。nglǐ)特點,全身(qu225。,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。nglǐ)特點,全身(qu225。,神經(jīng)(sh233。n shēn)反響,創(chuàng)傷刺激傳入中樞系統(tǒng),交感腎上腺髓質(zhì)軸〔SAM〕,下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸〔HPA〕,各種應(yīng)激激素釋放,產(chǎn)生各種生理效應(yīng),目的：維持有效循環(huán)血量，保證重要臟器的血供，保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。njīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化〔N〕,病理(b236。gōng)能量和蛋白質(zhì) 不利于創(chuàng)傷修復(fù) 細胞萎縮、體重減輕,病理特點,全身反響,第二十三頁，共七十五頁。ixi232。ixi232。,第二十二頁，共七十五頁。主要來自骨骼肌和胃腸道蛋白質(zhì)分解，可為創(chuàng)傷應(yīng)激反響提供氨基酸。n shēn)反響,糖 代謝,高血糖、高乳酸血癥；原因在于肝糖原肌糖原分解，糖異生增加，周圍組織對糖利用能力下降；,脂肪發(fā)動加強，血中游離脂肪酸〔外周組織主要能量來源〕和酮體〔腦組織等能量來源〕增多。)變化〔M〕,病理(b236。,代謝(d224。,體液免疫 補體系統(tǒng)激活，C3a，C3b，C5a等明顯升高，免疫球蛋白水平下降，總補體成分降低；過度激活可導(dǎo)致免疫抑制。n shēn)反響,天然免疫 包括肥大細胞、巨噬細胞、自然殺傷細胞、中性粒細胞等；創(chuàng)傷可增敏天然免疫細胞對病原菌刺激的反響性。)功能〔Ⅰ〕,病理(b236。nglǐ)特點,第二十頁，共七十五頁。 再次出現(xiàn)致傷因素〔壞死、出血、感染等〕，導(dǎo)致處于激發(fā)狀態(tài)的炎癥細胞釋放大量炎性介質(zhì)作用于某些靶細胞后，又使靶細胞釋放新的介質(zhì)，這樣的介質(zhì)終極釋放，稱為瀑布反響，或稱級聯(lián)反響〔cascade〕,最終可形成全身炎癥反響綜合癥。)參與了早期的炎癥反響，補體系統(tǒng)、中性粒細胞、單核巨噬細胞起調(diào)
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