dic的發(fā)病機(jī)制(編輯修改稿)
2024-10-04 05:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 α受體興奮劑 第二十頁，共四十五頁。 為什么內(nèi)毒素休克患者易發(fā)生 DIC？ 〔或嚴(yán)重感染 →DIC ？〕 原因： ①內(nèi)毒素 /菌體 →血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 ②血細(xì)胞大量破壞：中性粒損傷 →組織因子 ③內(nèi)毒素、菌體 →異物顆粒 →外表接觸激活 Ⅻ ④內(nèi)毒素?fù)p傷血小板，血小板發(fā)生黏附、聚集、釋放 誘因： ④內(nèi)毒素 →單核 吞噬系統(tǒng)功能封閉 ⑤內(nèi)毒素 →激活交感 →兒茶酚胺分泌 ↑→微循環(huán)障礙 第二十一頁，共四十五頁。 第三節(jié) DIC的開展過程 (分期〕 及分型 第二十二頁，共四十五頁。 一、 DIC的分期 〔一〕高凝期 凝血功能被啟動(dòng) 纖溶系統(tǒng)活性較弱 →微循環(huán)廣泛的微血栓形成 第二十三頁，共四十五頁。 一、 DIC的分期 〔一〕高凝期 如何發(fā)現(xiàn)？ 原因 +誘因 抽血時(shí)出現(xiàn)血液凝固 凝血時(shí)間縮短 血小板黏附性 ↑ 第二十四頁，共四十五頁。 一、 DIC的分期 〔二〕消耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗 →出血傾向 第二十五頁，共四十五頁。 一、 DIC的分期 〔二〕消耗性低凝期 (持續(xù)時(shí)間長〕 表現(xiàn)：廣泛出血 +微循環(huán)障礙 血小板計(jì)數(shù)：低 凝血酶原時(shí)間：延長 血漿纖維蛋白原含量： ↓ 出血和凝血時(shí)間：延長 第二十六頁，共四十五頁。 一、 DIC的分期 〔三〕繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 血液凝固性降低 纖溶活性加強(qiáng) →出血十清楚顯 第二十七頁，共四十五頁。 纖溶酶原 纖溶酶 Ⅱ a Ⅻ a、 Ⅻ f 激肽釋放酶原 激肽釋放酶 組織 損傷 纖溶酶原活化素 纖維蛋白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物〔 FDP〕 〔 X、 Y、 D、 E等碎片〕 抗凝 第二十八頁，共四十五頁。 檢查指
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